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¿Qué porcentaje de genes de E. coli son necesarios para la supervivencia?

¿Qué porcentaje de genes de E. coli son necesarios para la supervivencia?


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Me gustaría saber, en un genoma típico de E. coli, con qué porcentaje de genes el organismo no podría sobrevivir. Es decir, si evolucionaran todos los demás genes excepto ese, el organismo no sería viable.


Aproximadamente el 10% en rich media.

Hay muchos artículos que intentan responder a esta pregunta. La forma básica de hacerlo es eliminar un gen a la vez, ya sea en experimentos paralelos o (más común hoy en día) en un experimento combinado, y averiguar qué knockouts sobreviven y cuáles no.

El estudio más reciente cuenta 358 genes esenciales (de aproximadamente 4000 genes en E. coli). http://mbio.asm.org/content/9/1/e02096-17.full. La Figura 2 compara algunos otros artículos.

La respuesta exacta dependerá de las condiciones exactas en las que crezcan las células (si tiene menos nutrientes u otras condiciones estresantes, más genes serán esenciales).


Las grasas de Escherichia coli durante la infancia y la vejez: regulación por reguladores globales, alarmas e intermediarios lipídicos

La fluidez y el estado de fase de las bicapas lipídicas bacterianas cambian comúnmente en respuesta a las condiciones ambientales ambientales para mantener las funciones críticas de la envoltura como un límite semipermeable y selectivo. Un conjunto especial e intrincado de alteraciones en el metabolismo de los lípidos de la membrana es provocado por las condiciones que provocan la detención del crecimiento. En tales condiciones, se requieren alteraciones específicas en la composición de lípidos y ácidos grasos de la membrana para la supervivencia de la célula y, al mismo tiempo, se sugiere que los lípidos de la membrana sirvan como reservas endógenas que proporcionan carbono / energía para los requisitos de mantenimiento. Parece que se requiere el regulador global FadR para que ambas actividades se realicen correctamente y que el regulón FadR está interconectado con la respuesta universal al estrés de Escherichia coli. FadR, junto con acil-CoA graso de cadena larga, acil-ACP de cadena larga, ppGpp y cAMP, son actores clave en la regulación de las actividades de las enzimas y la expresión de genes implicados en el metabolismo de los ácidos grasos y fosfolípidos en la división y el envejecimiento de E. células de coli.


Plásmidos

K. Drlica, M.L. Gennaro, en Enciclopedia de Genética, 2001

Incompatibilidad

La incompatibilidad entre plásmidos generalmente se manifiesta como la incapacidad de un plásmido para establecerse en una célula que ya contiene otro plásmido o como la desestabilización de un plásmido residente por un segundo plásmido entrante. Experimentalmente, ha sido posible clasificar plásmidos según grupos de incompatibilidad. Los plásmidos incompatibles, es decir, los miembros del mismo grupo de incompatibilidad, comparten uno o más elementos de los sistemas de replicación o partición del plásmido. La incompatibilidad suele ser simétrica: en ausencia de presión selectiva externa, dos plásmidos incompatibles se pierden de la progenie celular con la misma frecuencia. Esta simetría se explica de la siguiente manera. En cualquier célula dada, se seleccionan al azar copias de un plásmido u otro para su replicación o partición. Los aumentos ocasionales en el número de copias de un plásmido a expensas del otro no se pueden corregir porque el mecanismo de control del número de copias no puede distinguir entre los dos plásmidos. Por tanto, cada colonia huésped recuperada contendrá sólo un tipo de plásmido. Dado que cada plásmido predomina sobre el otro con la misma probabilidad, el número de células descendientes y, por tanto, el número de colonias que portan un plásmido u otro será igual.

También se han encontrado casos en los que la incompatibilidad es unidireccional. Por ejemplo, los fragmentos de ADN clonados que codifican las funciones esenciales de replicación o partición de plásmidos tienden a excluir los plásmidos que requieren esas funciones. La incompatibilidad unidireccional también se crea por mutaciones que causan defectos de replicación (el plásmido mutante no puede competir con un plásmido coresidente, incompatible) o que alteran las interacciones entre un regulador de control de copia y su diana (el plásmido mutante es menos sensible al inhibidor codificado por un coresidente plásmido incompatible).


Resumen

Teniendo en cuenta los últimos datos epidemiológicos sobre infecciones por ExPEC, se deben realizar investigaciones moleculares a gran escala sobre nuevos reservorios y vías de cepas de ExPEC y, en particular, sobre los mecanismos subyacentes a las enfermedades invasivas y la colonización intestinal asintomática para guiar el desarrollo. de diferentes procedimientos profilácticos, como la producción de vacunas o estrategias terapéuticas dirigidas a nuevos agentes bacterianos. Esto también subraya la importancia de educar a los productores, comerciantes y vendedores sobre las nuevas amenazas microbianas emergentes y el papel importante del comercio de alimentos adecuado para minimizar tales riesgos. Un análisis comparativo ha demostrado que las aves y los humanos E. coli los aislados contienen conjuntos similares de genes que codifican factores de virulencia y que pertenecen a los mismos grupos filogenéticos, lo que puede indicar el origen zoonótico de ExPEC. Numerosos autores confirman la presencia de cepas genéticamente relacionadas, aisladas de infecciones de carácter epidémico, que suelen presentar perfiles de virulencia o susceptibilidad a antibióticos inusuales. Los investigadores están particularmente interesados ​​en el problema de la contaminación de los alimentos por cepas ExPEC / UPEC en correlación con sus factores de virulencia. Con la creciente demanda de carne de aves de corral y productos avícolas y la creciente industria avícola en todo el mundo, la seguridad alimentaria es un desafío importante para la salud pública. Para evaluar la diseminación de las cepas ExPEC, debemos examinar el nivel de similitud genética entre aislamientos de diferentes hospedadores. Se proponen múltiples niveles de genotipificación, en los que se compara la tipificación de cepas, plásmidos y genes para obtener una imagen más completa de este complejo problema.


El lado positivo del suicidio

Sabrina Richards
20 de marzo de 2013

Colonias de altruistas Escherichia coli lambda (verde) y egoísta E. coliHK97 (rojo), que muestra hendiduras en las colonias rojas donde se propaga la infección viral. DOMINIK REFARDT para Escherichia coli, el suicidio puede tener ventajas para la aptitud física frente a una infección mortal, incluso si el individuo suicida está rodeado de vecinos lejanos, según una nueva investigación publicada hoy (20 de marzo) en Las actas de la Royal Society B: Ciencias biológicas. Los investigadores demostraron que el suicidio diseñado para limitar la propagación de un virus y rsquos a través de bacterias aún puede beneficiar a la cepa suicida incluso si algunas de las células bacterianas salvadas por la muerte voluntaria no están relacionadas.

"Lo importante aquí es que la muerte programada supera a la muerte no programada en un nivel diferente al de la célula única, y eso es" notable ", dijo el biólogo evolutivo Pierre Durand de la Universidad de Witwatersrand en Sudáfrica, que no participó en la investigación, dijo en un correo electrónico a .

El suicidio parece ser común en muchos organismos, desde bacterias que sufren una muerte celular programada hasta insectos que abandonan su colmena para morir cuando se infectan con un patógeno. Se cree que este comportamiento evolucionó porque puede beneficiar a los parientes cercanos del suicida, permitiendo que esos genes compartidos por la familia se transmitan. Pero inspirado por el héroe popular suizo Winkelried que se sacrificó por el bien de Suiza, Dominik Refardt, del Instituto Federal Suizo de Tecnología, se preguntó si el suicidio podría beneficiar a la comunidad en su conjunto, incluso si no todos los miembros estaban muy relacionados.

Refardt examinó las bacterias que llevan a cabo un programa de suicidio tras una infección viral. Él comparó dos cepas de E. coli bacterias y sus respuestas a un bacteriófago que mata las células y propaga más viriones en 15 minutos. En una cepa, E. coli l, las bacterias individuales realizan la muerte celular programada antes de que el virus termine su trabajo, evitando que el virus se transmita a más células en el otro, E. coli HK97, las células bacterianas se aferran a la vida hasta que el virus las mata, lo que permite que la infección se propague por la población.

En condiciones normales, las cepas crecieron igualmente bien cuando se mezclaron en un cultivo líquido, lo que demuestra que portar los genes suicidas no parecía tener un costo elevado. Y tras la infección con el virus, solo las mezclas que contienen al menos el 95 por ciento E. coli l las bacterias pueden sobrevivir a la infección.

Sin embargo, a diferencia de las bacterias en medio líquido, las células bacterianas en una matriz de agarosa sólida pueden formar pequeñas colonias de células muy relacionadas, una estructura de población que puede afectar la supervivencia durante una infección viral. Efectivamente, los investigadores encontraron que en ambientes sólidos, incluso cuando las células I comprenden mucho menos del 95 por ciento del cultivo, la población podría sobrevivir a infecciones virales deteniendo la propagación del virus en los grupos I, incluso cuando las células HK97 murieron.

Para determinar qué tan estrechamente deben estar las colonias l para evitar la propagación de la infección a toda la población, Refardt cultivó células HK97 y l en medios de viscosidad variable y las infectó con el virus lítico. Usó medios de cultivo hechos con diferentes porcentajes de agarosa, con una menor agarosa que se traduce en un medio más líquido, lo que permite que los clones se separen. Descubrió que incluso en cultivos con concentraciones muy bajas de agarosa, donde los parientes bacterianos están más dispersos, la cepa l todavía crecía más abundantemente que las células HK97. Esto sugirió que el suicidio bacteriano es una adaptación beneficiosa incluso cuando algunas células cercanas salvadas de la infección no son parientes.

"Demuestra que el suicidio altruista puede funcionar y ser importante para los mecanismos de resistencia" a la infección en un sistema natural, lo que respalda los hallazgos anteriores realizados en sistemas ligeramente más artificiales, dijo el biólogo evolutivo Sylvain Gandon del Centro Nacional de Investigación Científica de Francia, que no participó en el estudio.

Los hallazgos también ayudan a abordar el origen evolutivo de la muerte celular programada adaptativa, dijo Durand. Inicialmente se especuló que era una característica de los organismos multicelulares, el fenómeno ha sido demostrado por Durand y otros en eucariotas y procariotas unicelulares como el de Refardt. E. coli. Ahora, "los autores muestran que incluso en esta etapa temprana puede ser adaptativo", explicó Durand. "Uno puede volverse muy filosófico sobre esto, pero es notable lo importante que puede jugar el papel de la muerte 'voluntaria' en el sostenimiento de la vida".

D. Refardt et al., "El altruismo puede evolucionar cuando la relación es baja: evidencia de bacterias que se suicidan tras una infección por fagos", Las actas de la Royal Society B: Ciencias biológicas, doi: 10.1098 / rspb.2012.3035, 2013.


Conclusiones

A continuación, presentamos un marco teórico para el análisis cuantitativo de la dinámica evolutiva de las frecuencias de genes en pangenomas microbianos. Específicamente, inferimos las tasas de rotación de genes a partir de las intersecciones del genoma y reconstruimos la distribución en forma de U que se observa para los genes en común para un conjunto de datos genómicos que consta de 33 grupos de genomas procarióticos estrechamente relacionados. La forma asimétrica de U de la distribución de los genes comunes es extremadamente general, efectivamente, un universal de la evolución del genoma, y ​​se observa para los genomas en todas las profundidades filéticas, desde una sola especie hasta la totalidad de bacterias y arqueas [4, 7]. Por el contrario, el tamaño del pangenoma no es una característica bien definida, ya que es sensible al número de genomas en un grupo, el muestreo del genoma y la profundidad del árbol [27]. Por lo tanto, no está claro qué puede considerarse un pangenoma "grande" o "pequeño", y la comparación de los tamaños de los pangenomas para diferentes organismos no es una tarea sencilla. Nuestro análisis implica que, para comprender la dinámica evolutiva de los microbios, es preferible medir y comparar las tasas de renovación de genes que son más robustas al número y muestreo de los genomas analizados que al tamaño del pangenoma. Para 25 de los 33 grupos de genomas que analizamos, un modelo con dos clases de genes produce un mejor ajuste de la distribución de genes en común observada que un modelo con tres clases de genes. Por lo tanto, los genes en los genomas de procariotas se pueden dividir aproximadamente en dos categorías, de evolución rápida y de evolución lenta. Finalmente, la sobrestimación del número de singletons por el modelo IGP-CGS indica que o el acervo genético infinito no es una buena aproximación, o la ganancia genética va por detrás de la pérdida, o ambos. En cualquier caso, la evolución del genoma en procariotas está limitada por la disponibilidad de genes que pueden adquirirse y retenerse.


Se revelan genes parásitos esenciales de la malaria

Micrografía electrónica de barrido coloreada de glóbulos rojos infectados con parásitos de la malaria, que están coloreadas en azul. La célula infectada está en el centro del área de la imagen. A la izquierda hay células no infectadas con una superficie roja lisa.

Micrografía electrónica de barrido coloreada de glóbulos rojos infectados con parásitos de la malaria, que están coloreadas en azul. La célula infectada está en el centro del área de la imagen. A la izquierda hay células no infectadas con una superficie roja lisa.

Los investigadores han explotado una peculiaridad en la composición genética del mortal parásito de la malaria, Plasmodium falciparum, para crear 38.000 cepas mutantes y luego determinar cuáles de los genes del organismo son esenciales para su crecimiento y supervivencia. P. falciparum es responsable de aproximadamente la mitad de todos los casos de malaria y el 90 por ciento de todas las muertes por malaria. La nueva información sobre el repertorio de genes críticos del parásito podría ayudar a los investigadores a priorizar los objetivos para el futuro desarrollo de fármacos antipalúdicos.

El equipo de investigación internacional dirigido por John H. Adams, Ph.D., de la Universidad del Sur de Florida, fue apoyado por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), parte de los Institutos Nacionales de Salud. El estudio aparece en la edición del 4 de mayo de Ciencias. Rays H.Y. Jiang, Ph.D., de la Universtiy of South Florida, y Julian C. Rayner, Ph.D., del Wellcome Trust Sanger Institute, Reino Unido, colaboraron con el Dr. Adams en esta investigación.

La secuencia genética completa de P. falciparum se determinó hace más de una década, pero las funciones de la mayoría de sus genes siguen siendo desconocidas, y hasta ahora solo se habían creado unos pocos cientos de cepas mutantes en el laboratorio. Las dificultades para manipular P. falciparum provienen en parte del porcentaje extremadamente alto de adenina o timina (dos de los cuatro componentes químicos que componen el ADN) en su genoma. Los métodos estándar para crear mutantes se basan en una mayor variación en las secuencias de genes y, por lo tanto, no funcionan en P. falciparum. En la nueva investigación, el Dr. Adams y sus colegas crearon versiones mutadas de casi todos los 6.000 genes del parásito con una técnica que se dirige preferentemente a áreas ricas en adenina y timina, explotando así la misma característica que había frustrado los intentos anteriores de manipulación genética.

El equipo utilizó análisis computacional para distinguir genes no esenciales (aquellos que podrían estar mutados) de los esenciales, no mutables. Aproximadamente 2.600 fueron identificados como indispensables para el crecimiento y la supervivencia durante la etapa asexual de sangre del parásito. Estos incluyeron los asociados con P. falciparumLa capacidad de resistir los medicamentos antipalúdicos, destacándolos como objetivos de alta prioridad para compuestos antipalúdicos nuevos o mejorados, señalan los investigadores.

Esta investigación fue apoyada, en parte, por las subvenciones del NIAID R01 AI094973, R01 AI117017 y F32 AI112271.


Inmunodeficiencia combinada grave (SCID)

La inmunodeficiencia combinada grave (SCID) es un grupo de trastornos raros causados ​​por mutaciones en diferentes genes implicados en el desarrollo y la función de las células inmunitarias que combaten infecciones. Los bebés con SCID parecen sanos al nacer, pero son muy susceptibles a infecciones graves. La afección es fatal, generalmente dentro del primer o segundo año de vida, a menos que los bebés reciban tratamientos de restauración inmunológica, como trasplantes de células madre productoras de sangre, terapia génica o terapia enzimática. Más del 80 por ciento de los bebés SCID no tienen antecedentes familiares de la afección. Sin embargo, el desarrollo de una prueba de detección neonatal ha permitido detectar la SCID antes de que aparezcan los síntomas, lo que ayuda a garantizar que los bebés afectados reciban tratamientos que salvan vidas.

Más de una docena de genes han sido implicados en SCID, pero se desconocen los defectos genéticos en aproximadamente el 15 por ciento de los recién nacidos SCID examinados, según un estudio financiado por los NIH. La mayoría de las veces, la SCID se hereda con un patrón autosómico recesivo, en el que ambas copias de un gen en particular, una heredada de la madre y otra del padre, contienen defectos. La forma más conocida de SCID autosómica recesiva es causada por la deficiencia de adenosina desaminasa (ADA), en la cual los bebés carecen de la enzima ADA necesaria para la supervivencia de las células T. La SCID ligada al cromosoma X, que es causada por mutaciones en un gen del cromosoma X, afecta principalmente a los bebés varones. Los niños con este tipo de SCID tienen glóbulos blancos que crecen y se desarrollan de manera anormal. Como consecuencia, tienen un número reducido de células T y células asesinas naturales, y sus células B no funcionan.

Los síntomas de la SCID ocurren en la infancia e incluyen infecciones graves o potencialmente mortales, especialmente infecciones virales, que pueden resultar en neumonía y diarrea crónica. Candida (hongos) infecciones de la boca y el área del pañal y neumonía causada por el hongo Pneumocystis jirovecii también son comunes.

La prueba de detección de recién nacidos SCID, desarrollada originalmente en los NIH, mide los círculos de escisión del receptor de células T (TREC), un subproducto del desarrollo de las células T. Debido a que los bebés con SCID tienen pocas o ninguna célula T, la ausencia de TREC puede indicar SCID. Para confirmar un diagnóstico de SCID, un médico evaluará la cantidad y los tipos de células T y B presentes y su capacidad para funcionar. La investigación apoyada por el NIAID y otras organizaciones ha demostrado que el diagnóstico temprano de SCID a través de exámenes de detección del recién nacido conduce a un tratamiento rápido y altas tasas de supervivencia. SCID se agregó en 2010 al Panel de detección uniforme recomendado para recién nacidos del Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Hoy en día, todos los recién nacidos en los Estados Unidos se someten a pruebas de detección de SCID.

El trasplante de células madre hematopoyéticas (formadoras de sangre) es el tratamiento estándar para bebés con SCID. Idealmente, los bebés con SCID reciben células madre de un hermano que es compatible con los tejidos. Los trasplantes de hermanos compatibles conducen a la mejor restauración de la función inmunológica, pero si no se dispone de un hermano compatible, los bebés pueden recibir células madre de uno de los padres o de un donante no familiar. Estos trasplantes salvan vidas, pero a menudo solo restauran parcialmente la inmunidad. La investigación respaldada por el NIAID ha demostrado que el trasplante temprano es fundamental para lograr los mejores resultados para los bebés con SCID. Los investigadores analizaron datos de 240 bebés con SCID y encontraron que aquellos que recibieron trasplantes antes de los 3,5 meses tenían más probabilidades de sobrevivir, independientemente del tipo de donante de células madre utilizado.

Los niños que tienen SCID con deficiencia de ADA han sido tratados con cierto éxito con la terapia de reemplazo de enzimas llamada PEG-ADA.

Los estudios también han demostrado que la terapia génica puede ser un tratamiento eficaz para algunos tipos de SCID, incluida la SCID ligada al cromosoma X. En la terapia génica, las células madre se obtienen de la médula ósea del paciente, el gen normal se inserta en las células madre utilizando un portador conocido como vector y las células corregidas se devuelven al paciente. Los primeros esfuerzos para tratar la SCID ligada al cromosoma X con terapia génica restauraron con éxito la función de las células T de los niños, pero aproximadamente una cuarta parte de los niños desarrollaron leucemia entre dos y cinco años después del tratamiento. Los científicos sospechan que los vectores utilizados en estos estudios activaron genes que controlan el crecimiento celular, contribuyendo a la leucemia. Las nuevas estrategias de terapia génica utilizan vectores modificados que parecen eficaces y seguros. Los investigadores del NIAID están utilizando un nuevo enfoque de terapia génica para tratar con éxito a niños mayores y adultos jóvenes con SCID ligada al cromosoma X.


Se revelan genes parásitos esenciales de la malaria

Micrografía electrónica de barrido coloreada de glóbulos rojos infectados con parásitos de la malaria, que están coloreadas en azul. La célula infectada está en el centro del área de la imagen. A la izquierda hay células no infectadas con una superficie roja lisa.

Micrografía electrónica de barrido coloreada de glóbulos rojos infectados con parásitos de la malaria, que están coloreadas en azul. La célula infectada está en el centro del área de la imagen. A la izquierda hay células no infectadas con una superficie roja lisa.

Los investigadores han explotado una peculiaridad en la composición genética del mortal parásito de la malaria, Plasmodium falciparum, para crear 38.000 cepas mutantes y luego determinar cuáles de los genes del organismo son esenciales para su crecimiento y supervivencia. P. falciparum es responsable de aproximadamente la mitad de todos los casos de malaria y el 90 por ciento de todas las muertes por malaria. La nueva información sobre el repertorio de genes críticos del parásito podría ayudar a los investigadores a priorizar los objetivos para el futuro desarrollo de fármacos antipalúdicos.

El equipo de investigación internacional dirigido por John H. Adams, Ph.D., de la Universidad del Sur de Florida, fue apoyado por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), parte de los Institutos Nacionales de Salud. El estudio aparece en la edición del 4 de mayo de Ciencias. Rays H.Y. Jiang, Ph.D., de la Universtiy of South Florida, y Julian C. Rayner, Ph.D., del Wellcome Trust Sanger Institute, Reino Unido, colaboraron con el Dr. Adams en esta investigación.

La secuencia genética completa de P. falciparum se determinó hace más de una década, pero las funciones de la mayoría de sus genes siguen siendo desconocidas, y hasta ahora solo se habían creado unos pocos cientos de cepas mutantes en el laboratorio. Las dificultades para manipular P. falciparum provienen en parte del porcentaje extremadamente alto de adenina o timina (dos de los cuatro componentes químicos que componen el ADN) en su genoma. Los métodos estándar para crear mutantes se basan en una mayor variación en las secuencias de genes y, por lo tanto, no funcionan en P. falciparum. En la nueva investigación, el Dr. Adams y sus colegas crearon versiones mutadas de casi todos los 6.000 genes del parásito con una técnica que se dirige preferentemente a áreas ricas en adenina y timina, explotando así la misma característica que había frustrado los intentos anteriores de manipulación genética.

El equipo utilizó análisis computacional para distinguir genes no esenciales (aquellos que podrían estar mutados) de los esenciales, no mutables. Aproximadamente 2.600 fueron identificados como indispensables para el crecimiento y la supervivencia durante la etapa asexual de sangre del parásito. Estos incluyeron los asociados con P. falciparumLa capacidad de resistir a los medicamentos antipalúdicos, destacándolos como objetivos de alta prioridad para compuestos antipalúdicos nuevos o mejorados, señalan los investigadores.

Esta investigación fue apoyada, en parte, por las subvenciones del NIAID R01 AI094973, R01 AI117017 y F32 AI112271.


Algunas bacterias son capaces de tomar ADN de su entorno. Estos restos de ADN provienen más comúnmente de células bacterianas muertas. Durante la transformación, la bacteria se une al ADN y lo transporta a través de la membrana celular bacteriana. Luego, el nuevo ADN se incorpora al ADN de la célula bacteriana.

La transducción es un tipo de recombinación que implica el intercambio de ADN bacteriano a través de bacteriófagos. Los bacteriófagos son virus que infectan a las bacterias. Hay dos tipos de transducción: transducción generalizada y especializada.

Una vez que un bacteriófago se adhiere a una bacteria, inserta su genoma en la bacteria. Luego, el genoma viral, las enzimas y los componentes virales se replican y ensamblan dentro de la bacteria huésped. Una vez formados, los nuevos bacteriófagos lisan o abren la bacteria, liberando los virus replicados. Sin embargo, durante el proceso de ensamblaje, parte del ADN bacteriano del huésped puede quedar encerrado en la cápside viral en lugar del genoma viral. Cuando este bacteriófago infecta a otra bacteria, inyecta el fragmento de ADN de la bacteria previamente infectada. Este fragmento de ADN luego se inserta en el ADN de la nueva bacteria. Este tipo de transducción se denomina transducción generalizada.

En la transducción especializada, los fragmentos del ADN de la bacteria huésped se incorporan a los genomas virales de los nuevos bacteriófagos. Luego, los fragmentos de ADN se pueden transferir a cualquier bacteria nueva que estos bacteriófagos infecten.


Ver el vídeo: DNA Replication in E. coli (Enero 2023).