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19.4: Riñones - Biología


Riñones en el menú

En la foto, en medio de una cama de verduras mixtas, hay un bistec y un pudín de riñón. Más a menudo convertido en un pastel, este sabroso plato es uno de los favoritos de los británicos. Los riñones en el menú generalmente provienen de ovejas, cerdos o vacas. Tanto en estos animales como en el animal humano, los riñones son los principales órganos de excreción.

Ubicación de los riñones

Los dos en forma de frijol riñones están ubicados en la parte superior de la parte posterior de la cavidad abdominal, uno a cada lado de la columna vertebral. Ambos riñones se encuentran justo debajo del diafragma, el gran músculo respiratorio que separa las cavidades abdominal y torácica. Como puede ver en la Figura ( PageIndex {2} ), el riñón derecho es un poco más pequeño y más bajo que el riñón izquierdo. El riñón derecho está detrás del hígado y el riñón izquierdo está detrás del bazo. La ubicación del hígado explica por qué el riñón derecho es más pequeño y más bajo que el izquierdo.

Anatomía del riñón

La forma de cada riñón le da un lado convexo y un lado cóncavo. Puede ver esto claramente en el diagrama detallado de la anatomía del riñón que se muestra en la Figura ( PageIndex {3} ). El lado cóncavo es donde la arteria renal ingresa al riñón y la vena renal y el uréter salen del riñón. Esta área del riñón se llama hilio. Todo el riñón está rodeado por tejido fibroso resistente, llamado cápsula renal, que a su vez está rodeado por dos capas de grasa protectora y amortiguadora.

Internamente, cada riñón se divide en dos capas principales: la corteza renal externa y la médula renal interna (consulte la Figura ( PageIndex {3} )). Estas capas toman la forma de muchos lóbulos renales en forma de cono, cada uno de los cuales contiene una corteza renal que rodea una porción de la médula llamada pirámide renal. Dentro de las pirámides renales se encuentran las unidades estructurales y funcionales de los riñones, las diminutas nefronas. Entre las pirámides renales hay proyecciones de corteza llamadas columnas renales. La punta o papila de cada pirámide vacía la orina en un cáliz (cámara) menor. Varios cálices menores desembocan en un cáliz mayor y este último desemboca en la cavidad en forma de embudo llamada pelvis renal, que se convierte en el uréter cuando sale del riñón.

Circulación renal

La circulación renal es una parte importante de la función principal del riñón de filtrar los productos de desecho de la sangre. La sangre se suministra a los riñones a través de las arterias renales. La arteria renal derecha irriga el riñón derecho y la arteria renal izquierda irriga el riñón izquierdo. Estas dos arterias se ramifican directamente desde la aorta, que es la arteria más grande del cuerpo. Cada riñón mide solo unos 11 cm (4,4 pulgadas) de largo y tiene una masa de solo 150 gramos (5,3 oz), sin embargo, recibe alrededor del 10 por ciento de la producción total de sangre del corazón. La sangre se filtra a través de los riñones unas 20 veces por hora, las 24 horas del día, día tras día.

Como se indica en la Figura ( PageIndex {4} ), cada arteria renal transporta sangre con productos de desecho al riñón. Dentro del riñón, la arteria renal se ramifica en arterias cada vez más pequeñas que se extienden a través de las columnas renales entre las pirámides renales. Estas arterias, a su vez, se ramifican en arteriolas que penetran en las pirámides renales. La sangre en las arteriolas pasa a través de las nefronas, las estructuras que realmente filtran la sangre. Una vez que la sangre pasa a través de las nefronas y se filtra, la sangre limpia se mueve a través de una red de vénulas que convergen en pequeñas venas. Las venas pequeñas se fusionan en otras cada vez más grandes y finalmente en la vena renal, que transporta sangre limpia desde el riñón a la parte inferior. vena cava.

Estructura y función de la nefrona

La ilustración de arriba da una indicación de la compleja estructura de una nefrona. los nefrona es la unidad estructural y funcional básica del riñón, y cada riñón normalmente contiene al menos un millón de ellos. A medida que la sangre fluye a través de una nefrona, se filtran muchos materiales de la sangre, los materiales necesarios se devuelven a la sangre y los materiales restantes forman la orina. La mayoría de los productos de desecho que se eliminan de la sangre y se excretan en la orina son subproductos del metabolismo. Por último, la mitad de los desechos son urea, un producto de desecho producido por el catabolismo de proteínas. Otro desecho importante es el ácido úrico, que se produce en el catabolismo de los ácidos nucleicos.

Componentes de una nefrona

El diagrama de la Figura ( PageIndex {5} ) muestra con mayor detalle los componentes de una nefrona. El corpúsculo renal es una estructura de filtrado que consiste en una red de capilares llamada glomérulo (plural, glomérulos) y la cápsula de Bowman, un espacio que rodea al glomérulo. La cápsula de Bowman es la estructura inicial de una nefrona. El túbulo renal se extiende desde la cápsula de Bowman. El extremo proximal (más cercano a la cápsula de Bowman) del túbulo renal se denomina túbulo contorneado proximal (enrollado). Desde aquí, el túbulo renal continúa como un asa (conocida como asa de Henle), que a su vez se convierte en el túbulo contorneado distal. Este último finalmente se une con un conducto colector. Como puede ver en el diagrama, los capilares peritubulares rodean la longitud total del túbulo renal.

La función de una nefrona

El diagrama simplificado de una nefrona en la Figura ( PageIndex {6} ) muestra cómo funciona la nefrona. La sangre ingresa a la nefrona a través de una arteriola llamada arteriola aferente. Parte de la sangre pasa luego a través de los capilares del glomérulo. Cualquier sangre que no pase a través del glomérulo, así como la sangre después de que pase a través de los capilares glomerulares, continúa a través de una arteriola llamada arteriola eferente. La arteriola eferente sigue el túbulo renal de la nefrona, donde continúa desempeñando funciones en el funcionamiento de la nefrona.

Filtración

A medida que la sangre de la arteriola aferente fluye a través de los capilares glomerulares, está bajo presión. Debido a la presión, el agua y los solutos se filtran de la sangre al espacio formado por la cápsula de Bowman. Esta es la etapa de filtración de la función de la nefrona. Las sustancias filtradas, llamadas filtrado, pasan a la cápsula de Bowman y de allí al extremo proximal del túbulo renal. En esta etapa, el filtrado incluye agua, sales, sólidos orgánicos como nutrientes y productos de desecho del metabolismo como la urea.

Reabsorción y secreción

A medida que el filtrado se mueve a través del túbulo renal, algunas de las sustancias que contiene se reabsorben del filtrado y vuelven a la sangre en la arteriola eferente (a través de los capilares peritubulares). Esta es la etapa de reabsorción de la función de la nefrona. Aproximadamente dos tercios de las sales filtradas y el agua y todos los solutos orgánicos filtrados (principalmente glucosa y aminoácidos) son reabsorbidos del filtrado por la sangre en los capilares peritubulares. La reabsorción ocurre principalmente en el túbulo contorneado proximal y el asa de Henle.

En el extremo distal del túbulo renal, generalmente ocurre algo de reabsorción adicional. Esta es también la región del túbulo donde se agregan otras sustancias de la sangre al filtrado en el túbulo. La adición de otras sustancias al filtrado de la sangre se denomina secreción. Tanto la reabsorción como la secreción en el túbulo contorneado distal están en gran parte bajo el control de hormonas endocrinas que mantienen la homeostasis del agua y las sales minerales en la sangre. Estas hormonas actúan controlando lo que se reabsorbe en la sangre desde el filtrado y lo que se secreta de la sangre al filtrado para convertirse en orina. Por ejemplo, la hormona paratiroidea hace que se reabsorba más calcio en la sangre y que se secrete más fósforo en el filtrado.

Recolección de orina y excreción

Cuando el filtrado ha atravesado todo el túbulo renal, se ha convertido en el desecho líquido conocido como orina. La orina se vacía desde el extremo distal del túbulo renal en un conducto colector. Desde allí, la orina fluye hacia conductos colectores cada vez más grandes. A medida que la orina fluye a través del sistema de conductos colectores, se puede reabsorber más agua. Esto ocurrirá en presencia de hormona antidiurética del hipotálamo. Esta hormona hace que los conductos colectores sean permeables al agua, lo que permite que las moléculas de agua pasen a través de ellos hacia los capilares por ósmosis y, al mismo tiempo, evita el paso de iones u otros solutos. Hasta tres cuartas partes del agua pueden reabsorberse de la orina en los conductos colectores, lo que hace que la orina esté más concentrada.

La orina finalmente sale por los conductos colectores más grandes a través de las papilas renales. Desemboca en los cálices renales y finalmente en la pelvis renal (ver Figura ( PageIndex {3} ). Desde allí, viaja a través del uréter hasta la vejiga urinaria para su eventual excreción del cuerpo. Un promedio de aproximadamente 1,5 litros de orina se excreta cada día. Normalmente, la orina es de color amarillo o ámbar (Figura ( PageIndex {7} )). Cuanto más oscuro es el color, generalmente más concentrada es la orina.

Otras funciones de los riñones

Además de filtrar sangre y formar orina para la excreción de desechos solubles, los riñones tienen varias funciones vitales para mantener la homeostasis en todo el cuerpo. La mayoría de estas funciones están relacionadas con la composición o el volumen de orina que forman los riñones. Estas funciones incluyen mantener el equilibrio adecuado de agua y sales en el cuerpo, la presión arterial normal y el rango correcto de pH sanguíneo. A través de los procesos de absorción y secreción por las nefronas, más o menos agua, iones de sal, ácidos o bases se devuelven a la sangre o se excretan en la orina según sea necesario para mantener la homeostasis.

Hormonas renales

  • Aldosterona es secretada por la corteza suprarrenal. La aldosterona hace que los riñones aumenten la reabsorción de iones de sodio y agua del filtrado a la sangre. Esto devuelve la concentración de iones de sodio en la sangre a la normalidad. El aumento de agua en la sangre también aumenta el volumen sanguíneo y la presión arterial.
  • Calcitriol es secretado por los riñones en respuesta a niveles bajos de calcio en la sangre. Esta hormona estimula la absorción de calcio por el intestino, elevando así los niveles de calcio en sangre.
  • Eritropoyetina es secretado por los riñones en respuesta a niveles bajos de oxígeno en la sangre. Esta hormona estimula eritropoyesis, que es la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Los glóbulos rojos adicionales aumentan el nivel de oxígeno transportado en la sangre.

Artículo: Biología humana en las noticias

La insuficiencia renal es una complicación de trastornos comunes que incluyen diabetes mellitus e hipertensión. Casi medio millón de estadounidenses tienen una enfermedad renal en etapa terminal y necesitan recibir un riñón donado o someterse a hemodiálisis con frecuencia, un procedimiento médico en el que la sangre se filtra artificialmente a través de una máquina. El trasplante generalmente tiene mejores resultados que la hemodiálisis, pero la demanda de órganos supera con creces la oferta. En un momento dado, más de 100,000 personas en los EE. UU. Están en lista de espera para un trasplante de riñón, pero cada año menos de 20,000 lo reciben. Todos los días, 13 estadounidenses mueren mientras esperan el riñón de un donante.

Durante la última década, el Dr. William Fissell, un especialista en riñón de la Universidad de Vanderbilt, ha estado trabajando para crear un riñón implantable en parte biológico y en parte artificial. Usando microchips como los que se usan en las computadoras, ha producido un riñón artificial lo suficientemente pequeño como para implantarlo en el cuerpo del paciente en lugar del riñón fallado. Según el Dr. Fissell, el riñón artificial es "... un dispositivo biohíbrido que puede imitar un riñón para eliminar suficientes productos de desecho, sal y agua para mantener al paciente fuera de la hemodiálisis".

El sistema de filtración en el riñón artificial consta de una pila de 15 microchips. Los diminutos poros de los microchips actúan como un andamio para el crecimiento de células renales vivas que pueden imitar las funciones naturales del riñón. Las células vivas forman una membrana para filtrar la sangre del paciente como lo haría un riñón biológico, pero con menos riesgo de rechazo por parte del sistema inmunológico del paciente porque están incrustadas dentro del dispositivo. El nuevo riñón no necesita una fuente de energía porque usa la presión natural de la sangre que fluye a través de las arterias para empujar la sangre a través del sistema de filtración. Una gran parte del diseño del órgano artificial se dedicó a ajustar la dinámica de los fluidos para que la sangre fluya a través del dispositivo sin coagularse.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Aprobó el riñón implantable por vía rápida para realizar pruebas en personas debido a los beneficios que potencialmente pueden salvar vidas del dispositivo. Se espera que el riñón artificial se pruebe en ensayos piloto para 2018. El Dr. Fissell dice que tiene una larga lista de pacientes ansiosos por ofrecerse como voluntarios para los ensayos.

Revisar

  1. ¿Dónde se encuentran los riñones?
  2. Contraste la arteria renal y la vena renal.
  3. Describe la estructura del riñón.
  4. Identifica las funciones de una nefrona.
  5. Describa en detalle lo que les sucede a los fluidos (sangre, filtrado y orina) a medida que atraviesan las partes de una nefrona.
  6. Utilice el ejemplo del sistema renina-angiotensina-aldosterona para ilustrar cómo los riñones controlan la homeostasis con la ayuda de hormonas endocrinas.
  7. Identificar dos hormonas endocrinas secretadas por los riñones y las funciones que controlan.
  8. Coloque las siguientes estructuras en orden de cómo sale la orina del riñón, desde la más antigua hasta la más reciente:

    conductos colectores; túbulo renal; pelvis renal; cálices renales

  9. Nombra dos regiones del riñón donde se reabsorbe el agua.

  10. Verdadero o falso. Una vez que el filtrado ingresa al túbulo renal, no se le agregan sustancias.

  11. Verdadero o falso. Algunas sustancias se reabsorben en el extremo distal del túbulo renal.

  12. ¿La sangre de los capilares glomerulares se filtra más o menos que la sangre de los capilares peritubulares? Explica tu respuesta.

  13. ¿Cuántas nefronas hay por riñón?

    Uno

    B. Trece

    C. Al menos mil

    D. Al menos un millón

  14. Si se bloquea el flujo de sangre a los riñones, ¿qué crees que pasaría?

  15. El bucle de Henle es parte de:

    A. glomérulo

    B. túbulo renal

    C. conducto colector

    D. uréter

Explora más

Otro investigador que trabaja en un riñón implantable es el cirujano Anthony Atala. En esta fascinante charla TED, muestra cómo una impresora 3D que usa células vivas puede potencialmente imprimir un riñón trasplantable. Atala ya ha utilizado una tecnología similar para diseñar una vejiga de reemplazo para un paciente joven, que se presenta durante la charla.

Atribuciones

  1. Bistec y pudín de riñón de Annie Mole de Londres, Reino Unido; CC BY 2.0, a través de Wikimedia Commons
  2. Vasos del abdomen por Henry Gray () Anatomía del cuerpo humano, Dominio público, a través de Wikimedia Commons
  3. Anatomía del riñón por Personal de Blausen.com (2014). "Galería médica de Blausen Medical 2014". WikiJournal de Medicina 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. CC BY 3.0 a través de Wikimedia Commons
  4. Riñón por CNX OpenStax, CC BY 4.0, a través de Wikimedia Commons
  5. Flujo sanguíneo en la nefrona por OpenStax College, CC BY 3.0, a través de Wikimedia Commons
  6. Fisiología de la nefrona por Madhero88, CC BY 3.0, a través de Wikimedia Commons
  7. Orina de Sustainable Sanitation Alliance, CC BY 2.0 a través de Wikimedia Commons
  8. Texto adaptado de Human Biology por CK-12 con licencia CC BY-NC 3.0

COVID-19 y los riñones: lo que sabemos hasta ahora

Una gran proporción de personas con COVID-19, particularmente con COVID-19 grave, desarrollan daño renal agudo (AKI). En esta función, revisamos la investigación existente sobre los vínculos entre COVID-19 y la salud renal.

Share on Pinterest Revisamos la evidencia existente sobre el efecto que tiene el COVID-19 severo en los riñones. Carlos Avila Gonzalez / The San Francisco Chronicle a través de Getty Images

Todos los datos y estadísticas se basan en datos disponibles públicamente en el momento de la publicación. Alguna información puede estar desactualizada. Visita nuestro centro de coronavirus y sigue nuestro página de actualizaciones en vivo para obtener la información más reciente sobre la pandemia COVID-19.

Una de las complicaciones graves asociadas con COVID-19 más estudiadas es el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), que se desarrolla cuando alguien no recibe suficiente oxígeno. El SDRA puede poner en peligro la vida.

Según investigaciones recientes, alrededor del 30% al 40% de las personas hospitalizadas por COVID-19 desarrollan SDRA, y cerca del 70% de los casos fatales involucran esta complicación.

Sin embargo, a medida que continúa la pandemia, los investigadores están encontrando evidencia de que COVID-19 puede causar una serie de síntomas y conducir a una serie de complicaciones diferentes, no solo al SDRA. Uno de ellos es AKI, que también se conoce como insuficiencia renal aguda.

En esta función especial, Noticias médicas hoy Explore lo que los expertos saben hasta ahora sobre COVID-19 y AKI, incluido el resultado para las personas con estas dos afecciones, y lo que aún necesitan aprender.

Cuando el SARS-CoV-2 infecta las células, el primer paso es que el virus se una a los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2).

Estos receptores se encuentran en las membranas celulares de las células que recubren los riñones, los pulmones, el tracto gastrointestinal, el corazón y las arterias. Ayudan a moderar la presión arterial al regular los niveles de angiotensina, una proteína que aumenta la presión arterial al contraer los vasos sanguíneos.

Algunas investigaciones sugieren que es más probable que el SARS-CoV-2 se dirija a los riñones que a otras partes del cuerpo porque la expresión de ACE-2 es muy alta en las células que recubren el túbulo proximal. El túbulo proximal es un segmento importante del riñón responsable de la mayor parte de la reabsorción de agua y nutrientes de la sangre.

Una vez que el SARS-CoV-2 ingresa a las células renales, comienza a replicarse utilizando la maquinaria de la célula. Las células a menudo sufren daños durante este proceso.

El sistema inmunológico también desencadena una respuesta inflamatoria una vez que reconoce las partículas virales invasoras. Esta respuesta puede causar inadvertidamente más daño al tejido sano.

La LRA ocurre cuando el daño renal es lo suficientemente grave como para que el órgano ya no pueda filtrar la sangre correctamente. Este deterioro hace que los productos de desecho se acumulen en la sangre, lo que dificulta que los riñones funcionen y mantengan el equilibrio de líquidos del cuerpo.

Después de algunas preocupaciones sobre si el remdesivir, un medicamento que los médicos usan para tratar el COVID-19, puede causar AKI, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) recientemente no encontró evidencia de un vínculo.

Es posible que algunas personas con AKI no presenten ningún síntoma. Sin embargo, otros pueden experimentar síntomas como reducción de la producción de orina, agotamiento inexplicable e hinchazón alrededor de los ojos y en los tobillos y las piernas.

En casos graves o no tratados, la AKI puede provocar insuficiencia orgánica, lo que puede provocar convulsiones, coma e incluso la muerte.

Los investigadores deben recopilar más datos de pacientes para comprender mejor la relación entre el daño renal y el COVID-19. Sin embargo, la mayoría de las investigaciones sugieren que la LRA ocurre con más frecuencia durante la pandemia actual que durante la epidemia de SARS de 2003.

Los estudios publicados en febrero de 2021 informan tasas variadas. Según algunas investigaciones, entre el 4 y el 37% de los casos de COVID-19 afectan los riñones y la AKI tiene una incidencia del 50% en pacientes con COVID-19 hospitalizados.

Un artículo de revisión reciente contradice este hallazgo, señalando que se estima que el 10% de las personas hospitalizadas por COVID-19 desarrollan AKI. Sin embargo, varios otros estudios informan tasas mucho más altas. En un estudio de septiembre de 2020, el 81% de los pacientes ingresados ​​en la unidad de cuidados intensivos (UCI) por COVID-19 desarrollaron LRA.

En comparación, durante la epidemia de SARS de 2003, la investigación mostró que aproximadamente el 6,7% de las personas con diagnóstico de SARS experimentaron AKI. Además, los médicos diagnosticaron la LRA como una complicación en el 91,7% de los casos mortales.

Algunos factores parecen aumentar el riesgo de desarrollar LRA con COVID-19.

Por ejemplo, la edad parece influir. En un análisis de subgrupos reciente que involucró a personas con COVID-19, AKI afectó a aproximadamente el 12% de las personas en el subgrupo con una edad promedio de más de 60 años. Por el contrario, solo afectó a alrededor del 6% de las personas del subgrupo con una edad media inferior a los 60 años.

Las personas con enfermedad renal preexistente u otras enfermedades crónicas, como hipertensión, diabetes, enfermedades cardíacas y obesidad, también tienen más probabilidades de desarrollar COVID-19 y experimentar síntomas graves.

Los tratamientos para las afecciones renales, como la diálisis o los inmunosupresores después de recibir un trasplante de riñón, también debilitan el sistema inmunológico.

La diálisis es un proceso en el que una máquina filtra la sangre de una persona porque sus riñones ya no pueden realizar esta función. Los médicos recetan medicamentos inmunosupresores contra el rechazo a personas que se han sometido a un trasplante de órganos.

Ambos factores pueden contribuir a un mayor riesgo de COVID-19 grave. Debido a esto, los investigadores y las organizaciones renales están pidiendo a los países que comiencen a priorizar a las personas con enfermedad renal preexistente para la vacunación COVID-19.

Muchos estudios también han encontrado que la raza y la etnia pueden influir en la probabilidad de desarrollar LRA con COVID-19. En una revisión, el 7% de las personas de Asia con COVID-19 experimentaron AKI, mientras que su incidencia entre las personas no asiáticas fue del 15%.

Varios estudios han encontrado que las personas negras en los Estados Unidos pueden tener más probabilidades de desarrollar AKI con COVID-19.

Un estudio en Nueva York que incluyó a 5.449 personas hospitalizadas por COVID-19 encontró que las personas negras tenían un 23% más de probabilidades que las blancas de desarrollar LRA después de ajustar por otros factores de salud.

Además, un amplio cuerpo de investigación muestra que COVID-19, especialmente una forma grave de la enfermedad, ha afectado de manera desproporcionada a los afroamericanos.

Los investigadores señalan que, si bien los afroamericanos representan solo el 12,9% de la población total de EE. UU., Representan aproximadamente el 25,1% de todas las muertes por COVID-19.

Según un documento de 2020 que explora COVID-19, el racismo y las disparidades raciales en la enfermedad renal, los factores que pueden contribuir a estas disparidades incluyen:

  • acceso limitado o sin acceso a una nutrición y atención médica adecuadas
  • discriminación racial o prejuicios en los entornos de atención médica
  • Trabajar en trabajos "esenciales" de bajos salarios con un alto riesgo de exposición al SARS-CoV-2
  • vivir en espacios reducidos con otras personas donde el distanciamiento físico es difícil
  • incertidumbre económica
  • tener afecciones crónicas, como diabetes, enfermedad cardíaca o presión arterial alta
  • falta o pérdida de cobertura de seguro médico
  • miedo o desconfianza de las autoridades médicas

Ser hombre también puede aumentar el riesgo de desarrollar AKI con COVID-19.

Según los investigadores, esto puede deberse a que el sistema inmunológico difiere biológicamente entre hombres y mujeres. También podría deberse a que los hábitos de estilo de vida que debilitan el sistema inmunológico, como el consumo de alcohol y el tabaquismo, son más comunes entre los hombres.

Según la investigación disponible, parece que la AKI aumenta drásticamente el riesgo de COVID-19 grave y muerte. La razón de esto es probable que la LRA debilite el sistema inmunológico y cause desequilibrios de líquidos, acumulación de desechos en la sangre y, finalmente, insuficiencia orgánica.

Según un metaanálisis reciente, experimentar LRA con COVID-19 se asocia con un aumento de 13 veces en el riesgo de mortalidad.

Informes recientes de China afirman que desarrollar LRA con COVID-19 en el hospital aumenta cinco veces el riesgo de muerte. Sin embargo, los autores del estudio señalan que las tasas de IRA en los países occidentales son mucho más altas.

En un estudio de octubre de 2020, el 48% de las personas que tenían LRA y estaban en la UCI con COVID-19 murieron en el hospital. Además, el 56% de las personas con lesión renal requirió diálisis.

Un estudio de 2021 que siguió a 5.216 veteranos militares con COVID-19 también encontró que el 32% de los participantes desarrollaron AKI y el 12% requirió terapia de reemplazo renal.

En el mismo estudio, la LRA aumentó el riesgo de que los pacientes tuvieran que someterse a ventilación mecánica de manera significativa (aproximadamente 6,5 veces) y aumentó las estancias hospitalarias en 5,56 días adicionales. Tener AKI con COVID-19 también aumentó siete veces las probabilidades de morir en el hospital.

En una revisión reciente, la tasa de mortalidad entre las personas con SARS y AKI fue del 86,6% en comparación con una tasa del 76,5% entre las personas con COVID-19 y AKI. Durante el brote de SARS de 2003, la LRA se incluyó como complicación en el 91,7% de los casos mortales.

Según algunos estudios, la cantidad de personas que desarrollan LRA con COVID-19 puede estar disminuyendo. En un estudio, las tasas de IRA cayeron del 40% al 27% de marzo a julio de 2020.

Una de las preguntas más importantes que los investigadores deben abordar ahora es si existen formas de reducir el riesgo de desarrollar LRA con COVID-19. Hacer esto requerirá monitorear cuidadosamente a los pacientes con COVID-19 para detectar signos tempranos de insuficiencia renal y tratarlos de manera agresiva para evitar daños mayores.

Los investigadores también deben evaluar cómo se recuperan las personas a largo plazo después de experimentar AKI con COVID-19. Algunas investigaciones indican que, al igual que con COVID-19, algunas personas experimentan síntomas no resueltos o síntomas crónicos después de desarrollar AKI.

En un estudio de 2021, alrededor del 47% de las personas con COVID-19 y AKI tenían AKI sin resolver cuando el hospital les dio de alta. Otros estudios señalan que las personas que han experimentado AKI y COVID-19 a menudo requieren apoyo renal continuo después del alta.

Para obtener datos significativos y de amplia aplicación, los investigadores también deberán realizar investigaciones más rigurosas y diversificadas.

Actualmente, un número desproporcionado de estudios incluye un gran número de personas con mayor riesgo de desarrollar LRA, como hombres, personas de raza negra e individuos con afecciones crónicas preexistentes, incluida la enfermedad renal.

Muchos estudios también se centran solo en países occidentales o europeos, pasando por alto datos de grandes regiones de África, América del Sur, Oriente Medio y el sudeste asiático.

Si los científicos pueden responder estas preguntas, la información podría brindarles a los proveedores de atención médica nuevas formas de ayudar a limitar las complicaciones graves del COVID-19 y reducir el riesgo de muerte.

También podría ayudar a identificar a las personas y poblaciones que las autoridades deberían priorizar para la vacunación, lo que podría prevenir casos graves incluso antes de que se desarrollen.

Estos descubrimientos serían bienvenidos, especialmente para los millones de personas en todo el mundo con enfermedad renal preexistente. Solo en los EE. UU., Se estima que 37 millones de personas tienen ERC, aunque alrededor del 90% de ellos no saben que la tienen.

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Secuenciación del exoma completo en el diagnóstico molecular de individuos con anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario e identificación de un nuevo gen causante

Objetivo: Investigar la utilidad de la secuenciación del exoma completo (WES) para definir un diagnóstico molecular para pacientes diagnosticados clínicamente con anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario (CAKUT).

Métodos: WES se realizó en 62 familias con CAKUT. Los datos de WES se analizaron en busca de variantes de un solo nucleótido (SNV) en 35 genes CAKUT conocidos, cambios de secuencia supuestamente perjudiciales en nuevos genes candidatos y variantes de número de copias (CNV) potencialmente asociadas a la enfermedad.

Resultados: En aproximadamente el 5% de las familias, se identificaron SNV patógenos en PAX2, HNF1B y EYA1. Los fenotipos observados en estas familias amplían la comprensión actual sobre el papel de estos genes en CAKUT. También se identificaron cuatro NVC patógenas utilizando dos herramientas de detección de NVC. Además, encontramos un SNV de novo nocivo en FOXP1 entre las 62 familias con CAKUT. Se consultó la base de datos clínica del laboratorio de Genética Baylor Miraca y se identificaron siete individuos adicionales no relacionados con nuevos SNV de novo en FOXP1. Seis de estos ocho individuos con FOXP1 SNV tienen defectos sindrómicos del tracto urinario, lo que implica a este gen en el desarrollo del tracto urinario.


La interrupción de la señalización integrada Robo2-Baiap2 impulsa la enfermedad quística

Las enfermedades quísticas renales hereditarias se caracterizan por defectos en los cilios primarios de las células epiteliales tubulares renales y anomalías del epitelio tubular, que en última instancia dan como resultado el desarrollo de quistes renales. Sin embargo, no se comprende bien el mecanismo que lleva de la anomalía del epitelio tubular a la cistogénesis. En este informe, demostramos un papel fundamental para Robo2 en la regulación del desarrollo epitelial, incluida la ciliogénesis, la polarización y la diferenciación. Encontramos que la deficiencia de Robo2 da como resultado riñones quísticos, y las células del quiste mostraban cilios defectuosos y defectos de polaridad en el epitelio tubular. Las células del quiste, menos diferenciadas que terminalmente, continúan proliferando. Además, establecimos que Robo2 funciona con p53, así como con proteínas de polaridad y ciliares (Par3, PKCς, ZO-2 y Claudin-2) para regular estos procesos. Robo2 se une a Baiap2 (también conocido como IRSp53) a través del dominio de homología IRSp53 / MIM en las células epiteliales renales. Esta unión permite a Robo2 fosforilar MDM2 en Ser166 a través de Baiap2 y mantener la homeostasis de p53. La interrupción del complejo Robo2-Baiap2 hace que MDM2 se someta a desfosforilación, lo que conduce a un alto nivel de p53 activo, e inicia la senescencia celular mediada por p53 a través de p21 y disminuye la expresión de ZO-1, ZO-2, PKCς, Par3, y proteínas Claudin-2, que dan como resultado defectos en el desarrollo epitelial, que incluyen ciliogénesis, polarización y diferenciación. Es importante destacar que el doble knockout de Robo2 y p53 rescató todos los defectos epiteliales en los riñones en comparación con los de los riñones con knockout de Robo2. Tomados en conjunto, los presentes resultados demuestran que la deficiencia de Robo2 causa enfermedad quística renal, que depende en gran medida de la señalización integrada de Robo2-Baiap2 defectuosa en los riñones.

Palabras clave: Senescencia celular Desarrollo Enfermedades genéticas Nefrología Transducción de señales.

Declaracion de conflicto de interes

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existe ningún conflicto de intereses.

Cifras

Figura 1. Se requiere Robo2 para progenitor ...

Figura 1. Se requiere Robo2 para que las células progenitoras se diferencien en epitelio ciliado y polarizado.

Figura 2. Robo2 interactúa directamente con Baiap2…

Figura 2. Robo2 interactúa directamente con Baiap2 a través de su dominio IRSp53 y MIM.

Figura 3. Eliminación de Robo2 cambia el ...

Figura 3. Eliminación de Robo2 cambia la transcripción de genes asociados con diferentes vías de señalización ...

Figura 4. Interrupción de los resultados de la señalización de Robo2-Baiap2 ...

Figura 4. La interrupción de la señalización de Robo2-Baiap2 da como resultado una senescencia celular mediada por p53.

Figura 5. Silencio de las interrupciones de la señalización de Robo2 ...

Figura 5. El silencio de la señalización de Robo2 interrumpe el programa normal de diferenciación celular.

Figura 6. Doble eliminación de Robo2 y…

Figura 6. Doble nocaut de Robo2 y p53 rescata los defectos observados en Robo2 -soltero…

Figura 7. Un diagrama esquemático que muestra Robo2-Baiap2…

Figura 7. Un diagrama esquemático que muestra la señalización integrada de Robo2-Baiap2 en el desarrollo epitelial.


COVID-19 y los riñones: una actualización

La nueva enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se ha convertido en una emergencia sanitaria mundial. La enfermedad afecta predominantemente a personas de entre 30 y 79 años de edad, y el 81% de los casos se clasifican como leves. A pesar de que la mayoría de la población general muestra síntomas similares a los del resfriado común, COVID-19 también ha inducido daño alveolar que resulta en insuficiencia respiratoria progresiva con muertes en el 6.4% de los casos. Se cree que la lesión viral directa, la inflamación incontrolada, la activación de la coagulación y las cascadas del complemento participan en la patogenia de la enfermedad. Los pacientes con COVID-19 han mostrado daño renal a través de daño renal agudo, proteinuria leve, hematuria o leve elevación de creatinina posiblemente como consecuencia del tropismo renal del virus y falla multiorgánica. El impacto de COVID-19 en pacientes con insuficiencia renal preexistente, incluidos aquellos con enfermedad renal crónica, receptores de trasplantes de riñón e individuos en hemodiálisis (HD) aún no se ha establecido claramente. Aún no se han encontrado tratamientos específicos para COVID-19. La investigación ha revelado varios agentes que pueden tener eficacia potencial contra COVID-19, y muchas de estas moléculas han demostrado eficacia preliminar contra COVID-19 y actualmente se están probando en ensayos clínicos.

Palabras clave: Trasplante de diálisis por lesión renal aguda AKI COVID-19.

Copyright © 2020 Benedetti, Waldman, Zaza, Riella and Cravedi.

Cifras

SARS-CoV-2 entry into the cells.…

SARS-CoV-2 entry into the cells. (A) ACE2 mRNA expression in different organs from…


Defective glucose metabolism in polycystic kidney disease identifies a new therapeutic strategy

Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a common genetic disorder characterized by bilateral renal cyst formation. Recent identification of signaling cascades deregulated in ADPKD has led to the initiation of several clinical trials, but an approved therapy is still lacking. Using a metabolomic approach, we identify a pathogenic pathway in this disease that can be safely targeted for therapy. We show that mutation of PKD1 results in enhanced glycolysis in cells in a mouse model of PKD and in kidneys from humans with ADPKD. Glucose deprivation resulted in lower proliferation and higher apoptotic rates in PKD1-mutant cells than in nondeprived cells. Notably, two distinct PKD mouse models treated with 2-deoxyglucose (2DG), to inhibit glycolysis, had lower kidney weight, volume, cystic index and proliferation rates as compared to nontreated mice. These metabolic alterations depend on the extracellular signal-related kinase (ERK) pathway acting in a dual manner by inhibiting the liver kinase B1 (LKB1)-AMP-activated protein kinase (AMPK) axis on the one hand while activating the mTOR complex 1 (mTORC1)-glycolytic cascade on the other. Enhanced metabolic rates further inhibit AMPK. Forced activation of AMPK acts in a negative feedback loop, restoring normal ERK activity. Taken together, these data indicate that defective glucose metabolism is intimately involved in the pathobiology of ADPKD. Our findings provide a strong rationale for a new therapeutic strategy using existing drugs, either individually or in combination.

Cifras

Figure 1. Metabonomics revealed increased aerobic glycolysis…

Figure 1. Metabonomics revealed increased aerobic glycolysis in Pkd1 −/− MEFs

Figure 2. Glucose-dependence, defective autophagy and altered…

Figure 2. Glucose-dependence, defective autophagy and altered AMPK and ERKs in Pkd1 −/− células

Figure 3. Defective Glycoslysis and ERKs/AMPK axis…

Figure 3. Defective Glycoslysis and ERKs/AMPK axis en vivo

Figure 4. Treatment with 2DG ameliorates cystic…

Figure 4. Treatment with 2DG ameliorates cystic kidney disease in two ADPKD orthologous models


Cortisol in the HPA Axis

The HPA axis hormone that causes the most physiological effects is cortisol. The presence of higher levels of cortisol in the blood makes us ready to react and stop the body from ‘wasting’ energy on things not so important to our immediate survival. When given the choice of running from a stampede of cattle and protecting us from any harmful bacteria these cattle might bring with them, the body makes the obvious choice and prepares us for flight. Adrenaline (also released from the adrenal glands) is the immediate fight/flight response. To sustain this response if the potential danger does not pass quickly, cortisol is required.

The steroid hormone cortisol has an extremely broad range of functions. Also called stress hormone, levels fluctuate throughout the day – high when we wake up and low when we are asleep. Many psychological disorders are caused by cortisol curve imbalances and, similarly, many pathologies upset cortisol production and the entire HPA axis.

When levels of cortisol are chronically high, glucocorticoid receptors become resistant to it. Cortisol receptors are found all over the body. This is why chronic stress is associated with so many different pathologies that range from cardiovascular disease to depression, infertility to muscle pain, and diabetes to integumentary (skin, hair, and nail) disorders.

  • Suppresses antibody production
  • Stimulates proinflammatory T-cell death
  • Modulates glucose homeostasis
    • Increases gluconeogenesis in the liver
    • Stimulates muscles to break down protein for an energy supply
    • Increases lipolysis in adipose tissue – fatty acids are used as an energy source
    • Lowers insulin production in the pancreas
    • Increases glucagon production in the pancreas


    19.4 Mechanism of Concentration of the Filtrate

    Mammals have the ability to produce a concentrated urine. The Henle’s loop and vasa recta play a significant role in this. The flow of filtrate in the two limbs of Henle’s loop is in opposite directions and thus forms a counter current.

    The flow of blood through the two limbs of vasa recta is also in a counter current pattern. The proximity between the Henle’s loop and vasa recta, as well as the counter current in them help in maintaining an increasing osmolarity towards the inner medullary interstitium, i.e., from 300 mOsmolL–1 in the cortex to about 1200 mOsmolL–1 in the inner medulla.

    Este gradiente es causado principalmente por NaCl y urea. NaCl is transported by the ascending limb of Henle’s loop which is exchanged with the descending limb of vasa recta.

    NaCl is returned to the interstitium by the ascending portion of vasa recta. Similarly, small amounts of urea enter the thin segment of the ascending limb of Henle’s loop which is transported back to the interstitium by the collecting tubule.

    The above described transport of substances facilitated by the special arrangement of Henle’s loop and vasa recta is called the counter current mechanism. This mechanism helps to maintain a concentration gradient in the medullary interstitium.

    Presence of such interstitial gradient helps in an easy passage of water from the collecting tubule thereby concentrating the filtrate (urine). Human kidneys can produce urine nearly four times concentrated than the initial filtrate formed.


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