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¿Cómo se almacena la energía en el cotransporte de moléculas hasta su gradiente electroquímico?


Estoy hablando de simportadores y antiportadores, que transportan generalmente un aminoácido contra su gradiente de concentración mientras que al mismo tiempo transportan otra molécula por su gradiente electroquímico o de concentración o ambos. Se dice que “los cotransportadores utilizan la energía almacenada en gradiente electroquímico”, pero no entiendo a qué se refieren cuando hablan de almacenar energía.

Gracias por adelantado.


¿Cómo se almacena la energía en el cotransporte de moléculas hasta su gradiente electroquímico? - biología

Al final de esta sección, podrá:

  • Comprender cómo los gradientes electroquímicos afectan a los iones.
  • Describir la endocitosis, incluida la fagocitosis, pinocitosis y endocitosis mediada por receptores.
  • Comprender el proceso de exocitosis.

Los mecanismos de transporte activo requieren el uso de la energía celular, generalmente en forma de trifosfato de adenosina (ATP). Si una sustancia debe entrar en la célula contra su gradiente de concentración, es decir, si la concentración de la sustancia dentro de la célula debe ser mayor que su concentración en el líquido extracelular, la célula debe usar energía para mover la sustancia. Algunos mecanismos de transporte activo mueven material de pequeño peso molecular, como los iones, a través de la membrana.

Además de mover pequeños iones y moléculas a través de la membrana, las células también necesitan eliminar y absorber moléculas y partículas más grandes. Algunas células incluso son capaces de engullir microorganismos unicelulares enteros. Es posible que haya planteado correctamente la hipótesis de que la absorción y liberación de partículas grandes por la célula requiere energía. Sin embargo, una partícula grande no puede atravesar la membrana, incluso con la energía suministrada por la célula.


Transporte Activo Secundario (Co-transporte)

A diferencia del transporte activo primario, en el transporte activo secundario, el ATP no se acopla directamente a la molécula de interés. En cambio, otra molécula se mueve hacia arriba en su gradiente de concentración, lo que genera un gradiente electroquímico. A continuación, la molécula de interés se transporta por el gradiente electroquímico. Si bien este proceso aún consume ATP para generar ese gradiente, la energía no se usa directamente para mover la molécula a través de la membrana, por lo que se conoce como transporte activo secundario. Tanto los antiportadores como los simportadores se utilizan en el transporte activo secundario. Los cotransportadores se pueden clasificar como simportadores y antiportadores dependiendo de si las sustancias se mueven en la misma dirección o en direcciones opuestas a través de la membrana celular.

El transporte activo secundario trae iones de sodio y posiblemente otros compuestos al interior de la célula. A medida que las concentraciones de iones de sodio se acumulan fuera de la membrana plasmática debido a la acción del proceso de transporte activo primario, se crea un gradiente electroquímico. Si existe una proteína de canal y está abierta, los iones de sodio pasarán a través de la membrana. Este movimiento se utiliza para transportar otras sustancias que pueden unirse a la proteína de transporte a través de la membrana. Muchos aminoácidos, así como la glucosa, ingresan a la célula de esta manera. Este proceso secundario también se utiliza para almacenar iones de hidrógeno de alta energía en las mitocondrias de células vegetales y animales para la producción de ATP. La energía potencial que se acumula en los iones de hidrógeno almacenados se traduce en energía cinética a medida que los iones surgen a través de la proteína de canal ATP sintasa, y esa energía se utiliza para convertir ADP en ATP.

Figura ( PageIndex <1> ): Transporte activo secundario: Un gradiente electroquímico, creado por el transporte activo primario, puede mover otras sustancias en contra de sus gradientes de concentración, un proceso llamado cotransporte o transporte activo secundario.


¿Cómo se almacena la energía en el cotransporte de moléculas hasta su gradiente electroquímico? - biología

Hay dos modos principales de transporte de moléculas a través de cualquier membrana biológica. Estos son transportes pasivos y activos. El transporte pasivo, más comúnmente por difusión, ocurre a lo largo de un gradiente de concentración de alta a baja concentración. No se necesita energía para este modo de transporte. Los ejemplos incluirán la difusión de gases a través de las membranas alveolares y la difusión de neurotransmisores como la acetilcolina a través de la sinapsis o la unión neuromuscular. La ósmosis es una forma de transporte pasivo cuando las moléculas de agua se mueven de una concentración baja de soluto (alta concentración de agua) a una alta concentración de soluto o baja concentración de agua a través de una membrana que no es permeable al soluto. Existe una forma de transporte pasivo llamado difusión facilitada. Ocurre cuando moléculas como la glucosa o los aminoácidos se mueven de una concentración alta a una concentración baja facilitado por proteínas transportadoras o poros en la membrana. El transporte activo requiere energía para el proceso mediante el transporte de moléculas contra una concentración o gradiente electroquímico.

El transporte activo es un proceso impulsado por la energía, en el que las proteínas de membrana transportan moléculas a través de las células, principalmente clasificadas como primarias o secundarias, en función de cómo se acopla la energía a estos mecanismos. El primero constituye un medio por el cual una reacción química, por ejemplo, la hidrólisis de ATP, impulsa el transporte directo de moléculas para establecer gradientes de concentración específicos, como se ve con las bombas de sodio / potasio-ATPasa e hidrógeno-ATPasa. Este último emplea esos gradientes establecidos para transportar otras moléculas. [1] [2] & # 160 Estos gradientes apoyan las funciones de otras proteínas de membrana y otros trabajos de la célula y son cruciales para el mantenimiento de la homeostasis celular y corporal. Como tal, la importancia del transporte activo es evidente cuando se consideran los diversos defectos en todo el cuerpo que pueden manifestarse en una variedad de enfermedades, incluida la fibrosis quística y el cólera, todo debido a un deterioro en algún aspecto del transporte activo. [3 ]

Celular

Las proteínas transmembrana son necesarias para permitir el transporte de ciertas sustancias a través de las membranas celulares porque la bicapa de fosfolípidos o el gradiente electroquímico impedirían su movimiento. El transporte activo es una forma en que las células logran este movimiento actuando contra la formación de un equilibrio, típicamente concentrando moléculas que dependen de las diversas necesidades de la célula, por ejemplo, iones, azúcares y aminoácidos. El transporte activo primario / directo emplea predominantemente ATPasas transmembrana y comúnmente transporta iones metálicos como sodio, potasio, magnesio y calcio a través de bombas / canales de iones. El transporte activo secundario (acoplado) aprovecha la energía almacenada en gradientes electroquímicos establecidos mediante el transporte activo directo, creado predominantemente por iones de sodio a través de la ATPasa sodio-potasio, para mover en consecuencia otras moléculas en contra de sus respectivos gradientes, en particular sin acoplarse directamente al ATP. [ 2]

Función

El transporte activo requiere el uso de energía (es decir, ATP) ya que toma moléculas de una concentración más baja a una más alta, es decir, contra su concentración o gradiente electroquímico. Es importante destacar que el transporte activo es necesario para la homeostasis de iones y moléculas, y una parte importante de la energía disponible se destina a mantener estos procesos. En particular, la bomba de sodio-potasio es necesaria para mantener los potenciales celulares y se puede ver en los potenciales de acción neuronales. [4] & # 160 Los potenciales de acción secundarios se pueden ver dentro de la cadena de transporte de electrones, donde se establece un gradiente electroquímico de hidrógeno para provocar la síntesis de ATP. & # 160 Un ejemplo de un antiportador es el antiportador sodio-calcio que existe en los miocitos para mantener una concentración baja de calcio intracelular, y un ejemplo de un simportador es el cotransportador de glucosa dependiente de sodio que transporta glucosa / galactosa con dos iones de sodio en la celda. [5] [6]

Mecanismo

Un ejemplo de transporte activo primario (mediado por un portador), la bomba de sodio-potasio utiliza directamente ATP para sacar tres iones de sodio de las células y dos iones de potasio a través de un ciclo de cambios en la forma de la bomba de proteínas, es decir:

  1. La proteína está inicialmente abierta al interior de la célula, lo que permite que los iones de sodio se adhieran a la bomba de alta afinidad.
  2. La unión de sodio induce la fosforilación de la bomba a través de la hidrólisis de ATP.
  3. Esta modificación química de la bomba hace que se someta a un cambio de conformación, de modo que, en cambio, se abre al exterior de la celda. En esta nueva conformación, la bomba ahora tiene una baja afinidad hacia el sodio, lo que hace que esos iones se liberen en el espacio extracelular.
  4. El cambio de forma también crea un entorno de alta afinidad para los iones de potasio en la bomba, por lo que los iones de potasio pueden unirse, provocando la liberación del grupo fosfato unido.
  5. La eliminación de ese grupo fosfato devuelve la bomba a su conformación inicial, es decir, mirando hacia el interior de la célula.
  6. Nuevamente, la bomba invierte su afinidad de potasio a sodio, por lo que los iones de potasio se desprenden como lo hicieron los iones de sodio en el exterior. Ahora, la bomba puede unirse al sodio como antes y repetir el proceso. [7] [8]

El establecimiento de un gradiente electroquímico después de este proceso ocurre principalmente a través de canales de salida de potasio que permiten la difusión del potasio a lo largo de su gradiente de concentración. & # 160 Dichos gradientes electroquímicos pueden servir para impulsar el transporte activo secundario. & # 160 El transporte activo secundario emplea cotransportadores para transportar múltiples solutos, y se pueden dividir en función de si los transportadores utilizados son simportadores o antiportadores, es decir, que transportan solutos en la misma dirección o en diferentes direcciones. El antiportador utiliza el movimiento energéticamente favorable de un soluto hacia abajo de su gradiente para permitir el movimiento energéticamente desfavorable de otro soluto contra su gradiente. El intercambiador de sodio-calcio, por ejemplo, transporta tres iones de sodio a la célula a cambio de una salida de calcio, gracias al gradiente de concentración de sodio previamente establecido. [5] & # 160 El simportador, como el antiportador, capitaliza el movimiento de un soluto en su gradiente para facilitar el movimiento ascendente de otro soluto en contra de su gradiente, pero ambos se mueven hacia la misma ubicación. [6] & # 160

Fisiopatología

Dado que el transporte activo es un proceso integral para las células de todo el cuerpo, una gran cantidad de enfermedades tienen un componente de transporte activo anormal, a menudo en forma de una mutación que altera o aumenta la función.

La acidosis tubular renal (ATR) de tipo I (distal) es un excelente ejemplo de transporte activo alterado, por el cual los iones de hidrógeno no pueden secretarse en la orina desde las células alfa intercaladas del riñón (que contienen ATPasas de iones de hidrógeno y ATPasas de hidrógeno y potasio) . [11] Como consecuencia del aumento de la alcalinidad urinaria, la ATR distal aumenta la probabilidad de desarrollar cálculos renales. [9] & # 160 Función alterada del transporte activo de iones hidrógeno en las células intercaladas de los túbulos colectores & # 160 es responsable & # 160 de todas las causas genéticas conocidas de acidosis tubular renal distal.

Otro defecto tubular renal es el síndrome de Bartter, un defecto de reabsorción autosómico recesivo en el cotransportador sodio-potasio-cloruro-cloruro (NKCC) en los riñones, que en última instancia conduce a hipopotasemia y alcalosis metabólica. Normalmente, la proteína NKCC utiliza el movimiento del sodio a lo largo de su gradiente de concentración (establecido por una ATPasa sodio-potasio en el otro lado) para cotransportar potasio y cloruro, por lo que este defecto evita la reabsorción de estos tres iones.

La fibrosis quística (FQ) es un trastorno autosómico recesivo común entre los caucásicos, por el cual el gen CFTR (fibrosis quística y regulador de la conductancia # 160), que normalmente codifica un canal de cloruro activado por ATP, está mutado, lo que hace que la proteína se pliegue incorrectamente y no sea transportada a la la membrana celular para realizar sus funciones. & # 160 La proteína CFTR permite que el cloruro salga de las células seguido de las moléculas de sodio y agua. Este movimiento de agua fuera de las células hidrata la superficie de la mucosa y adelgaza las secreciones para que puedan eliminarse de las estructuras tubulares, como los conductos bronquiales y secretarios. En la fibrosis quística, la superficie de la mucosa deshidratada con poco cloruro y agua producirá una mucosidad espesa, que permite que las bacterias crezcan y las enzimas digestivas se muevan a lo largo de los conductos pancreáticos. Como resultado, hay infecciones pulmonares recurrentes, insuficiencia pancreática, malabsorción y esteatorrea. [10] [11] & # 160 El diagnóstico de FQ es con un aumento de la concentración de cloruro en una prueba de sudor inducida por pilocarpina. [12]

También estimula indirectamente el canal CFTR la toxina del cólera, comúnmente consumida a partir de agua contaminada o alimentos crudos, que disminuye drásticamente la absorción en la luz intestinal y, por lo tanto, da como resultado una diarrea acuosa voluminosa. [13] [3]

Significación clínica

Un ejemplo muy ilustrativo de la importancia del transporte activo es el uso de glucósidos cardíacos como la digoxina, que inhiben la ATPasa de sodio y potasio en las células cardíacas. Empleando transporte activo primario, esta proteína normalmente actúa para extruir el sodio de los miocitos a cambio de potasio en las células. En presencia de glucósido cardíaco, el sodio intracelular será mayor. Esto inhibe indirectamente el intercambiador de sodio-calcio, que normalmente trae sodio a la célula a cambio del calcio que sale. Como tal, más calcio no puede salir de la célula, por lo que más calcio puede actuar intracelularmente para estimular la contractilidad cardíaca o la inotropía positiva, lo que implica su uso en enfermedades que han disminuido la inotropía como la insuficiencia cardíaca. Debido a que el potasio se mantiene en el espacio extracelular, puede acumularse y causar hiperpotasemia. [14] [15] & # 160

Los defectos tubulares renales mencionados anteriormente, como el síndrome de Bartter, comparten mecanismos celulares similares a muchos diuréticos, que pueden dirigirse a los mismos canales. De manera similar al síndrome de Bartter, los diuréticos de asa también bloquean los canales de cloruro de sodio, potasio y cloruro de los riñones, evitando la reabsorción de sales y el agua que la acompaña para ayudar a tratar el edema y la hipertensión. Los diuréticos tiazídicos funcionan de manera similar al bloqueando los canales de cloruro de sodio del riñón.

El transporte activo también puede ser necesario para la eficacia de ciertos medicamentos. Los aminoglucósidos se transportan a las células a través del transporte activo dependiente del oxígeno, por lo que no pueden actuar sobre las bacterias anaeróbicas. [14]


Ejemplos de proteínas transportadoras

Bomba de sodio-potasio

La bomba de sodio-potasio usa ATP para transportar iones de sodio y potasio contra su gradiente de transporte.

La proteína se une a los iones de sodio dentro de la célula, mientras que simultáneamente se une a los iones de potasio dentro de la célula. Una vez que se ha unido a una cantidad suficiente de iones en ambos lados, se une a una molécula de ATP. Al liberar la energía almacenada en el ATP, cambia de forma para mover ambos conjuntos de iones al lado opuesto de la membrana.

La bomba de sodio-potasio es crucial para la función nerviosa de los animales y se estima que utiliza alrededor del 20-25% de todo el ATP del cuerpo humano.

Esto se debe a que las células nerviosas se activan mediante señales electroquímicas, que se crean al mover partículas cargadas, es decir, iones de sodio y potasio, de un lado a otro de la membrana de la célula nerviosa muy rápidamente. Estos potenciales solo se pueden crear si existe una diferencia extrema en la concentración entre los iones de sodio y potasio dentro de las células y fuera de ellas.

Una de las razones por las que enfermedades como la anorexia y el cólera pueden ser tan peligrosas es que la deshidratación o desnutrición extremas pueden alterar la cantidad de sodio y potasio disponible para nuestras células, interrumpiendo este gradiente. En casos extremos, estos desequilibrios iónicos pueden hacer que fallen las células nerviosas que alimentan los músculos del corazón.

Esta es también la razón por la que las enfermedades que afectan a los riñones, que controlan cómo exportamos o retenemos iones en nuestra orina, pueden ser peligrosas. Un efecto secundario poco común de la diabetes, por ejemplo, es la hipopotasemia: no hay suficiente potasio en la sangre, lo que puede alterar la función de las células nerviosas que impulsan el músculo cardíaco.

Cotransporte de glucosa-sodio

La proteína de cotransporte de glucosa-sodio es un buen ejemplo de una proteína que usa “transporte activo secundario, al usar ATP“ indirectamente ”.

En el ejemplo anterior, discutimos cómo la célula usa ATP para mantener los gradientes de sodio y potasio entre el interior y el exterior de la célula. Generalmente, las células tratan de mantener una mayor concentración de sodio en el exterior y una mayor concentración de potasio en el interior.

Entonces, para alimentar la bomba de glucosa-sodio, la célula permite que ingresen un par de iones de sodio junto con la glucosa. La proteína transportadora se une tanto a la molécula de glucosa, que no "quiere" moverse dentro de la célula, como a los dos iones de sodio, que sí quieren bajar su gradiente de concentración hacia la célula.

La energía de los iones de sodio que "quieren" entrar en la célula anula la resistencia a la glucosa y las tres partículas se mueven juntas a la célula.

Esto significa más trabajo para la bomba de sodio-potasio en la membrana celular, que tendrá que usar ATP para bombear el sodio de regreso a fin de preservar este gradiente vital. Pero la proteína de cotransporte de glucosa y sodio no usa ATP en sí, solo aprovecha la energía del ATP de manera indirecta.

Este tipo de transporte activo secundario se llama "symport", de las palabras griegas "sym" para "juntos" y "port" para "transporte". Symport transporta dos sustancias juntas en la misma dirección para asegurar que ambas sean transportadas.

Valinomicina: un transportador pasivo

La valinomicina es una proteína que se une al potasio y lo transporta a través de la membrana celular hacia abajo en su gradiente de concentración, en la dirección en la que el potasio "quiere" moverse.

Se encuentra en las membranas celulares de las bacterias estreptocócicas, que lo usan cuando “quieren” sacar el potasio de sus células. Su alto grado de selectividad por el potasio solo le da una ventaja sobre otros medios para realizar este transporte, que es más probable que mueva otros iones como el sodio.

Si cree que “valinomicina” suena como el nombre de un antibiótico, ¡tiene razón! La valinomicina también se usa como antibiótico para combatir bacterias como el estreptococo, porque su introducción artificial a las bacterias puede destruir su gradiente electroquímico.

Por la misma razón, la valinomicina también puede ser una poderosa neurotoxina: si entra en las células nerviosas, ¡también puede alterar peligrosamente su gradiente de sodio-potasio!


¿Cuál es la diferencia entre cotransporte y contratransporte?

El cotransportador transporta dos moléculas o iones simultáneamente a través de la membrana celular, mientras que el contratransportador es uno de los dos tipos de cotransportadores que transporta dos moléculas en direcciones opuestas a través de la membrana. Entonces, esta es la diferencia clave entre el cotransporte y el contratransporte.

La siguiente infografía brinda más detalles sobre la diferencia entre cotransporte y contratransporte.


Orina: concentración, dilución y formación de amp | Sistema excretor | Biología

El riñón normal tiene una enorme capacidad para variar las proporciones relativas de solutos y agua en la orina. Pueden excretar orina con una osmolaridad tan baja como 50 mOsm / L, cuando hay un exceso de agua en el cuerpo y la osmolaridad del ECF es baja. También pueden excretar orina con una concentración de 1200-1400 mOsm / L, cuando hay déficit de agua y alta osmolaridad del líquido extracelular.

Volumen de orina obligatorio (VUE):

La capacidad máxima de concentración del riñón depende de la cantidad de volumen de orina que deba excretarse cada día, para eliminar del cuerpo los productos de desecho del metabolismo y los iones que se ingieren. Un ser humano normal de 70 kg debe excretar aproximadamente 600 mOsm de soluto cada día.

Si la capacidad máxima de concentración de orina es 1200 mOsm / L, el volumen mínimo de orina es VUE se puede calcular como:

(600 mOsm / día) / (1200 mOsm / L) = 0.5 L / día

Requisitos para excretar orina concentrada:

2. Médula renal hiperosmótica.

Cuando la osmolaridad de los fluidos corporales aumenta por encima de lo normal, la hipófisis posterior secreta más ADH.

Esto aumenta la permeabilidad del túbulo distal y el conducto colector al agua. Entonces, se reabsorbe más agua y se forma orina concentrada.

Cuando hay un exceso de agua y la osmolaridad del ECF se reduce, la ADH de la hipófisis posterior disminuye, lo que reduce la permeabilidad del túbulo distal y el conducto colector al agua, lo que provoca una orina diluida.

Médula renal hiperosmótica:

La médula renal hiperosmótica se produce por mecanismo de contracorriente y urea.

El intersticio medular renal que rodea el conducto colector es muy hiperosmótico. Entonces, cuando los niveles de ADH son altos, el agua se mueve a través de la membrana tubular por ósmosis hacia el intersticio renal, de allí a los vasa recta y regresa a la sangre.

El mecanismo de contracorriente depende de la disposición anatómica especial de las largas asas de Henle de nefronas yuxtamedulares y los vasa recta, los capilares peritubulares especializados de la médula renal. El bucle de Henle se denomina multiplicador en contracorriente y vasa recta como intercambiador de contracorriente.

La actividad osmolar corregida que explica la atracción y repulsión intermolecular es de aproximadamente 282 mOsm / L. La osmolaridad del intersticio renal es de aproximadamente 1200 a 1400 mOsm / L en la punta de la médula.

Los principales factores que contribuyen a la alta concentración de solutos en la médula renal son:

1. Transporte activo de iones de sodio y cotransporte de cloruro de potasio desde la rama ascendente gruesa de LOH hacia el intersticio medular.

2. Transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio medular.

3. Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde la CD medular interna hacia el intersticio medular.

4. Difusión de solo pequeñas cantidades de agua de los túbulos al intersticio.

Sistema multiplicador de contracorriente en el bucle de Henle (Fig. 8.24):

Suponga que el asa de Henle (LOH) está lleno de líquido con una concentración de 300 mOsm / L, la misma concentración que en el túbulo proximal.

El transporte activo de Na + y otros iones fuera de la rama ascendente gruesa de LOH reduce la concentración y la timidez de soluto dentro del túbulo, pero aumentando en el intersticio.

El líquido tubular en la rama descendente de LOH y el intersticio alcanza el equilibrio osmótico debido a la ósmosis del agua que sale de la rama descendente. La osmolaridad en el intersticio se mantuvo en 400 mOsm / L.

Es un flujo adicional de líquido hacia LOH desde el túbulo proximal lo que hace que el líquido hiperosmótico en la rama descendente se mueva hacia la rama ascendente.

Cuando hay líquido en la rama ascendente, se bombean iones adicionales hacia el intersticio y queda agua hasta que se alcanza un gradiente osmótico de 200 mOsm / L, y la osmolaridad del líquido intersticio aumenta a 500 mOsm / L.

Una vez más, el líquido de la rama descendente alcanza el equilibrio con el líquido intersticial hiperosmótico. Este líquido se mueve de la rama descendente a la rama ascendente, por lo que se bombea más soluto de los túbulos y se deposita en el intersticio. Estos pasos se repiten una y otra vez hasta que la osmolaridad del intersticio alcanza los 1200-1400 mOsm / L.

Contribución de la urea al intersticio medular renal hiperosmótico (fig. 8.25):

La urea aporta aproximadamente el 40% (500 mOsm / L) de la osmolaridad del intersticio medular renal. Cuando hay déficit de agua y los niveles de ADH en sangre son altos, se liberan pasivamente grandes cantidades de urea desde el conducto colector medular interno hacia el intersticio, que es muy permeable a la urea.

La urea también puede recircular desde el conducto colector hacia el intersticio. La rama ascendente gruesa de LOH, el túbulo distal y el conducto colector cortical son impermeables a la urea. Una persona suele excretar entre el 40 y el 60% de la urea filtrada.

La excreción depende de dos factores:

una. Concentración de urea en plasma.

El intercambio a contracorriente en Vasa Recta conserva la hiperosmolaridad (fig. 8.26):

Los vasos rectos son muy permeables a los solutos en la sangre, a excepción de las proteínas plasmáticas. El plasma que fluye por la rama descendente de los vasos rectos se vuelve más hiperosmótico debido a la difusión de solutos del líquido intersticial a la sangre. En la LOH de la rama ascendente, los solutos se difunden de nuevo al líquido intersticial y el agua se difunde de nuevo a los vasos rectos.

Aclaramiento osmolar (Cosm):

Es el volumen de plasma eliminado de solutos cada minuto. Se expresa en ml / min.

Uosm es la osmalaridad urinaria. V es la tasa de flujo de orina. PAGosm es la osmolaridad plasmática.

Liquidación de agua libre (CH2O):

La velocidad a la que los riñones excretan el agua sin solutos. Se expresa en ml / min.

Se calcula como la diferencia entre el flujo de orina y el aclaramiento osmolar. Cuando cH2O es positivo, el exceso de agua se excreta por vía renal. Cuando cH2O Es negativo el exceso de solutos que los riñones eliminan de la sangre.

Trastornos de la capacidad de concentración de orina:

1. La secreción inadecuada de ADH como en la diabetes insípida central, causa infecciones congénitas o traumatismos craneoencefálicos.

2. Deterioro de los mecanismos de contracorriente.

3. Incapacidad de DT, CD para responder a ADH. En condiciones como la diabetes insípida nefrogénica y en el uso de varios medicamentos como el litio y las tetraciclinas, incluso si la ADH se produce en cantidades normales, la anomalía de los riñones hace que no respondan a la ADH.

Formación de orina: filtración glomerular:

La velocidad a la que diferentes sub la orina representa la suma de tres procesos renales:

2. Reabsorción tubular de sustancias de los túbulos renales a la sangre.

3. Secreción tubular de sustancias de la sangre a los túbulos renales.

Excreción = Filtración - Reabsorción + Secreción

Formación de orina Manejo renal de sustancias:

Cuatro clases de sustancias:

una. Filtrado, no reabsorbido (creatinina, inulina, ácido úrico).

B. Filtrado, parcialmente reabsorbido (Na +, Cl -, bicarbonato).

C. Filtrado, totalmente reabsorbido (aminoácidos, glucosa).

D. Filtrado, totalmente secretado (ácidos y bases orgánicos).

Filtración glomerular (Figura 8.13):

Es el primer paso en la formación de orina.

El filtrado glomerular se produce a partir del plasma sanguíneo. Debe atravesar la membrana glomerular que es relativamente impermeable a las proteínas. Por lo tanto, el filtrado es similar al plasma en términos de concentraciones de sales y de moléculas orgánicas (por ejemplo, glucosa, aminoácidos) excepto que está esencialmente libre de proteínas y de elementos celulares, incluidos los glóbulos rojos.

Formación de orina: reabsorción tubular y secreción tubular:

La reabsorción tubular y la secreción tubular son selectivas y cuantitativamente grandes. Incluye mecanismos de transporte tanto pasivos como activos. El agua y los solutos pueden transportarse a través de todas las membranas mismas (ruta transcelular) o a través de los espacios de unión entre las células (ruta paracelular). Desde las células al líquido intersticial, el agua y los solutos son transportados por ultrafiltración (flujo masivo) mediada por fuerzas osmóticas hidrostáticas y coloides.

La ATPasa de potasio, la ATPasa de hidrógeno, la ATPasa de hidrógeno y potasio y la ATPasa de calcio son ejemplos de transporte activo primario. Mueve solutos contra un gradiente electroquímico. La energía es proporcionada por la ATPasa unida a la membrana.

En el co-transporte activo secundario de glucosa y aminoácidos, el sodio se difunde por su gradiente electroquímico y la energía liberada se utiliza para impulsar otra sustancia que es glucosa / aminoácido.

2. Transporte de contador activo secundario:

Transporte de contadores de hidrógeno y sodio. La energía liberada por el descenso de una de las sustancias (por ejemplo, el sodio) permite subir una segunda sustancia (hidrógeno) en la dirección opuesta.

La reabsorción de proteínas se produce mediante este proceso. En esto, la proteína se adhiere al borde en cepillo de la membrana luminal que invagina en el interior de la célula hasta que se desprende por completo y se forma una vesícula.

A medida que el agua se mueve a través de las uniones estrechas por ósmosis, también puede llevar consigo algunos de los solutos en un proceso llamado arrastre de solvente.

Transporte máximo (Tm) de sustancias que se reabsorben o secretan activamente. Existe un límite a la velocidad a la que se puede transportar el soluto, lo que se denomina transporte máximo. Esto se debe a la saturación de los sistemas de transporte específicos involucrados cuando la carga tubular de solutos excede la capacidad de las proteínas transportadoras involucradas en el proceso de transporte.

Existe una relación entre la carga tubular de glucosa, la Tm de glucosa y la tasa de pérdida de glucosa en la orina, cuando la carga tubular es de 125 mg / min, no hay pérdida de glucosa en la orina. Cuando la carga tubular supera los 180 mg / min, aparece una pequeña cantidad en la orina que se denomina umbral renal para la glucosa. Esta aparición de glucosa ocurre incluso antes de que se alcance la Tm. La razón es que no todas las nefronas tienen la misma Tm para la glucosa.

La curva ideal que se muestra en este diagrama (figura 8.18) se obtiene si la TmGRAMO en todos los túbulos era idéntico. Este no es el caso de los seres humanos, la curva real se redondea y se desvía de la curva ideal. Esta desviación se llama ensanchamiento. La magnitud del esparcimiento es inversamente proporcional a la avidez con la que el mecanismo de transporte une la sustancia que transporta. Tm para sustancias secretadas activamente.

Transporte de tiempo de gradiente:

Es para sustancias reabsorbidas pasivamente que dependen del gradiente electroquímico y del tiempo que la sustancia está en el túbulo que a su vez depende del caudal tubular.

Regulación de la reabsorción tubular:

Disminuye la estimulación del sistema nervioso simpático.

una. Excreción de sodio y agua al contraer las arteriolas renales.

B. Aumentar la reabsorción de Na en el túbulo proximal y la rama ascendente gruesa de LOH.

C. Aumenta la liberación de renina y angiotensina II.

Hormonas que regulan la reabsorción tubular:

Lugar de actuación - Conducto colector.

Efectos: aumenta el NaCl, H2La reabsorción de O aumenta la secreción de K +.

Lugar de acción: túbulo contorneado proximal, rama ascendente gruesa del asa de Henle.

Efectos: aumenta Nacl, H2Reabsorción de O y secreción de H +

Lugar de acción: túbulo distal / conducto colector

Efectos: aumenta H2O reabsorción

Lugar de acción: túbulo distal / conducto colector

Efectos: aumenta la reabsorción de NaCl

Lugar de acción: túbulo proximal, rama ascendente gruesa, túbulo distal

Efectos - Disminuir PO4 - reabsorción en el túbulo proximal

Aumenta la liberación de Ca ++ en el asa de Henle

Aumenta la reabsorción de Mg + en el asa de Henle

una. Equilibrio glomerulotubular: el aumento de la TFG aumenta la carga tubular, lo que aumenta la reabsorción tubular.

B. Fuerzas intersticiales capilares peritubulares y renales. Reabsorción = KF × Fuerza neta de reabsorción (NRF).

El NRF representa la suma de las fuerzas osmóticas hidrostáticas y coloides que favorecen o se oponen a la reabsorción a través de los capilares peritubulares.

Estas fuerzas son (Fig. 8.19):

una. Hidrostático peritubular (PC) presiones opuestas a RA = 13 mm Hg.

B. Hidrostático intersticial renal (Psi) favoreciendo RA = 6 mm Hg.

C. La presión osmótica coloide en los capilares peritubulares favorece la AR (C) = 32 mm Hg.

D. La presión osmótica coloide en el intersticio renal se opone a la AR (si) = 15 mm Hg.

Túbulos contorneados proximales:

I. Reabsorbe el 65% del filtrado glomerular por transporte activo.

ii. Reabsorbe Na +, CP, HCO3, K +, Ca +, H2O, glucosa, aminoácidos, vitaminas, ácido úrico y fosfatos. Pars recta secreta sustancias como creatinina, tintes de fenolftaleína, HAP, ácidos, bases, fármacos como penicilina, sulfonamidas.

El segmento delgado descendente es muy permeable al agua. Water moves out of nephron reducing the volume of filtrate and increasing its osmolarity.

Ascending thick segment is not permeable to water but is permeable to solutes. 25% of filtered solutes are reabsorbed.

Distal Tubule (Fig. 8.20):

The very first portion of the distal tubule forms part of JG apparatus. The next early part is highly convoluted and has same re-absorptive characteristics as that of ascending limb of loop of Henle. Na + , Cl – H2O, HCO3, Ca + and K + are reabsorbed but impermeable to water and urea. This is also known as diluting segment because it dilutes the tubular fluid.

The second part of the distal tubule is the late distal tubule continues as cortical collecting tubule having principal cells and intercalated cells. The tubular membranes are impermeable to urea is concerned with Na + , CI – reabsorption, HCO3 secretion, HCO3 reabsorption, secretion of K + and H + secretion. The permeability of the tubules to water is controlled by antidiuretic hormone (ADH) (Fig. 8.21).

Medullary Collecting Duct:

They are the final site for processing urine. The permeability to water depends on presence of ADH. They are permeable to urea and secrete H + against a large concentration gradient. 15% of solutes are reabsorbed in distal tubule and collecting duct.

Sodium and Chloride Reabsorption:

Na + is reabsorbed in PCT, thick segment of LOH and distal nephron except in thin segment.

Unidirectional Na Transport:

Movement of Na + against concentration gradient-glucose, amino acids and phosphate are transported with it.

Na + — H + exchange (antiport)

In thick ascending limb-25%:

1 Na + — 1 K + — 2 CI – symporter.

Unidirectional Na + transport but under the influence of aldosterone.

Glucose and Amino Acid Reabsorption:

ii. Na + cotransport mechanism.

Sodium dependent glucose transporter (SGLT) on luminal (apical) membrane and glucose transporter on the basolateral membrane (GLUT).

Passive transport by osmosis (couples to Na re­absorption).

Solvent drag through paracellular route—water takes Na + , CI – , K + , Ca + , Mg + along with it. As the substances are absorbed proportionally, the fluid remains isotonic at the end of PCT. This passive reabsorption of water is called obligatory type of reabsorption.

ADH introduces water channels called aquaporins which allows water absorption. Water is absorbed from collecting duct only in the presence of ADH. This is called facultative type of reabsorption.

Potassium and Reabsorption Secretion (Fig. 8.21):

In PCT- Solvent drag through paracellular route causes K + reabsorption.

Minimal secretion of K + occurs through the luminal membrane.

In Thick Ascending Limb:

1 Na + — 1 K + 2 Cl – co-transporter causes reabsorption.

In late distal tubule and collecting duct, P cells, reabsorb Na + and secrete K + . I cells reabsorb K + and HCO3, secretes H + ions.


ATP Synthase

Some life forms use the tendency of solutes to move from an area of high concentration to low concentration in order to power life processes. ATP synthase – the protein that produces ATP – relies on a concentration gradient of hydrogen ions. As the ions pass through ATP synthase to cross the membrane and alleviate the gradient, ATP synthase transfers the energy into adding a phosphate group to ADP, thereby storing the energy in the newly formed bond.

Neurons and the Sodium/Potassium Pump

Neurons spend a huge amount of energy – about 20-25% of all the body’s calories, in humans – pumping potassium into their cells, and sodium out. The result is an extremely high concentration of potassium inside of nerve cells and a very high concentration of sodium outside. Since potassium

When cells communicate, they open ion gates that allow sodium and potassium to pass through. The sodium/potassium concentration differences are so strong that the ions “want” to instantly rush out of the cell. Because ions are electrically charged, this actually changes the electrical charge of the cell.

This “electrochemical” signal travels much faster than a merely chemical signal would, allowing us to perceive, think, and respond rapidly. Problems that interfere with the neurons’ sodium/potassium pump can cause death very quickly because the heart muscle itself relies on these electrochemical impulses to pump blood to keep us alive. This makes the sodium/potassium concentration gradient in neurons arguably the most important concentration gradient to human life!

Glucose/Sodium Symport Pump

The glucose-sodium symport pump also takes advantage of the sodium/potassium gradient.

One challenge faced by cells is moving glucose – which is large and difficult to move, compared to tiny sodium ions – and which often need to be moved against their concentration gradient. To solve this problem, some cells have “coupled” the movement of glucose with the movement of potassium, using proteins that will permit sodium to move down its concentration gradient – if it takes a glucose molecule with it.

This is just one more example of the ways in which cells use the basic laws of physics in innovative ways to accomplish the functions of life.

Lungs and Gills

The most common examples of concentration gradients involve solid particles dissolved in water. But gases can have concentration gradients, too.

Human lungs and fishes’ gills both use concentration gradients to keep us alive. Because oxygen follows the rules of concentration gradients just like any other substance, it tends to diffuse from areas of high concentration into areas of low concentration. That means that it diffuses from the air into our oxygen-depleted blood.

Lungs and gills make this process more efficient by rapidly running our most oxygen-depleted blood across the surfaces of our lungs and gills. This way, oxygen is constantly diffusing into the blood cells that need it most.

1. Which of the following laws describes how concentration gradients work?
UNA. An object in motion tends to stay in motion, unless acted upon by an outside force.
B. Systems always progress toward a state of higher randomness.
C. Substances diffuse from areas of high concentration to areas of low concentration.
D. Both B and C.

2. Which of the following is NOT true of the sodium/potassium concentration gradient?
UNA. You can move a substance against its concentration gradient without expending energy, if you have the right transport protein.
B. Transport proteins that move substances against their concentration gradients need to be supplied with energy in order to function.
C. Because cells must break down molecules and expend energy, to move substances against their concentration gradient, this movement does not break the laws of thermodynamics.
D. None of the above.

3. Which of the following would we not be able to do if substances didn’t tend to move down their concentration gradients?
UNA. Pensar
B. Moverse
C. Breathe
D. All of the above


Transport pathways in sugar translocation

Before we get into the details of how the pressure flow model works, let’s first revisit some of the transport pathways we’ve previously discussed:

  1. Difusión occurs when molecules move from an area of high concentration to an area of low concentration. Diffusion does not require energy because the molecules move down their concentration gradient (from areas of high to low concentration).
  2. Proton pumps use energy from ATP to create electrochemical gradients, with a high concentration of protons on one side of a plasma membrane. This electrochemical gradient can then be used as a source of energy to move other molecules against their concentration gradients via co-transporters.
  3. Co-transporters are channels that perform a type of secondary active (energy-requiring) transport. Co-transporters move two molecules at the same time: one molecule is transported along (“down”) its concentration gradient, which releases energy that is used to transport the other molecule against its concentration gradient.
    1. Symporters are a type of co-transporter that transports two molecules in the same direction both into the cell, or both out of the cell.
    2. Antiporters are a type of co-transporter that transports two molecules in opposite directions one into the cell, and the other out of the cell.

    Symporters move two molecules in the same direction Antiporters move two molecules in opposite directions. Image credit: Khan Academy, https://www.khanacademy.org/science/biology/membranes-and-transport/active-transport/a/active-transportImage modified from OpenStax Biology. Original image by Lupask/Wikimedia Commons.

    Each of these transport pathways play a role in the pressure flow model for phloem transport.


    How is energy stored in the cotransport of molecules down to its electrochemical gradient? - biología

    How are essential mineral nutrients taken up and distributed in the plant?
    The environment does not supply all the nutrients at the right concentrations, so there is a selective and discriminatory process.
    Importance of ion transport:
    una. Acquire suitable amounts of essential nutrients
    B. Use ions to serve as important signals for communication. p.ej. electrical potential and [Ca]
    C. Use ions to regulate turgor and movement, e.g. guard cell movement control stomatal aperture.
    For growth and cell expansion, e.g. positive pressure due to ion uptake followed by water uptake.

    1. LIPID BILAYERS ARE IMPERMEABLE TO IONS AND CHARGED MOLECULES.

    2. PROTEINS CATALYSE THE TRANSPORT OF SOLUTES ACROSS MEMBRANES, JUST AS ENZYMES CATALYZE CHEMICAL REACTIONS.
    High specificity: High affinity, low Km
    Fast Rate : Vmax

    There are 3 main classes of transport proteins.
    Channels,
    Pumps
    Carriers

    3. PROTEIN-MEDIATED TRANSPORT CAN BE ACTIVE OR PASSIVE.
    Pasivo transport is movement down an eléctrico y un concentración gradient..
    Activo transport is movement against an eléctrico y concentration gradient. .

    Q? How do you know whether an ion is moving downhill or uphill?
    What is the energy source for uphill movement?

    What is an electrochemical gradient?
    How is a gradient formed?
    Electrochemical gradient exists when there is a conc. y un eléctrico degradado.

    Conc. Gradient: exists when there is unequal conc. across a membrane. mi

    Electrical Gradient results when there is unequal distribution of charges across a membrane. When an ion (C+ or A-) moves in one direction, and there is no accompanying flux of another ion that neutralizes the charge.

    (A) Diffusion potential : is formed when an ion moves down its electrochemical gradient (passive).
    (B) Active pump potential : is formed when an ion is actively pumped against its electrochemical gradient .

    NERNST EQUATION PREDICTS THE DISTRIBUTION OF IONS AT EQUILIBRIUM at a given electric potential .
    A very important equation. It is used to determine: a) which ion is entering a cell passively or actively and b) which ion leaves the cell passively or actively, when the ion conc. and electrical potential difference are known.

    Major Transport Proteins in Plants
    1. H + PUMPS ARE THE MAJOR ION PUMPS IN PLANTS.

    They generate an electrical (-inside) and pH gradient (acid outside).
    a) PLASMA MEMBRANE H+-ATPase EXTRUDE H+ out of the cell.
    b) VACUOLAR H+-ATPase ACIDIFIES THE VACUOLE
    c) VACUOLAR H+-PPase ALSO ACIDIFies THE VACUOLE
    The stored energy generated by H+ pumps us used for active transport of other ions and metabolites and for passive transport.

    2. ACTIVE TRANSPORT OF MANY NUTRIENTS AND METABOLITES IS DEPENDENT ON H + -COUPLED COTRANSPORT.
    Symport:
    Antiport

    3. CHANNELS ALLOW RAPID, PASSIVE TRANSPORT OF IONS, METABOLITES AND WATER .
    p.ej. Light stimulated opening of stomatal pore..

    4. Water is transported via WATER CHANNELS or AQUAPORINS in membranes that conduct large volumes of water rapidly .
    p.ej. endodermis

    5. Guard cell movement controls stomatal aperture.
    Example of how pumps, carriers, channels and water transport work together to regulate stomatal aperture.
    una. Apertura
    B. Clausura
    ----------------
    Leer : Taiz & Zeiger 2006
    ch. 6. Solute transport
    ch. 2 for review of enzymes and energy (online at www.plantphys.net)
    esp. electrochemical potential, and
    enzyme.

    ************ ***************
    Lecture Review
    Nernst Equation states that at equilibrium the difference in conc.of an ion between two compartments is balanced by the voltage difference between the two compartments.

    DE = -2.3 RT/ zF log [C]i /[C]o when z = valence of ion e.g. K+ = +1
    C = conc. of a charged species ( m M, mM or M).
    T = 25 C or 298 K
    F = 23 cal/mV. Topo
    R = 1.987 cal/mole.deg

    Free energy change of 1 charged species (C) moving from o to i.
    D G = RT ln [Ci /Co] + zF D E D E = Ei -Eo in mV (millivolts, )
    D G = cal, if you use the units shown above.

    Free energy change of 1 uncharged species S moving from out to in.
    D G = RT ln [Si /So]

    1. Distinguish between simple diffusion, facilitated diffusion, and active transport. Which of these three mechanisms would most probably account for:
    una. entry of a small lipid-soluble solute (e.g. ethanol)
    B. extrusion of Ca ions from the cell
    C. rapid entry of glucose (neutral sugar) down a concentration gradient.
    D. influx of 1 mM K + into a plant cell containing 100 mM KCl.

    2. See Table 6-1.
    una. Use the Nernst equation to calculate the predicted cell ion conc. if that ion was at equilibrium with the external conc. Note the membrane potential of most plant cells is -120 mV.
    Is 1 mM external K + taken up passively or actively? ¿Por qué?
    1 mM Na +
    1 mM Ca ++
    1 mM NO3 -

    Can you predict whether each ion is moving in passively or actively? Explicar.

    3. [ Taken from Taiz 1998, Fig. 6-11]. A plant cell has a membrane potential of -250 mV. When 50 mM glucose is added, the membrane potential changes to -145 mV, and the external pH of 5.7 becomes 6.3. Can you explain what happened? (try first without peeking at the legend) Glucose is taken up into the cell by a pump, a cotransport or a channel? ¿Por qué? Explain with logical reasoning.

    4. K+ can be taken up into cells down the electrical chemical gradient. The Nernst equation predicts the distribution of an ion at equilibrium.
    a) When ext K conc is 1.0 mM, what is the predicted cytosolic K conc. if the cell has a electrical potential of -120 mV.
    How does K get into the cell under these conditions? pump, cotransport or channel? why?

    b) Now let s say the soil K+ has been depleted, so the soil K+ conc. is 0.1 mM. Plants will survive and grow in this environment. Assume [K+] inside is maintained at 75-100 mM, and the electrical potential is -120 mV. How would plants take up this ion? why?

    c). In cell under (a), when morning sunlight hits the plant, it activates the PM proton pump. The elec. potential orig. at -120 mV becomes -150 mV.
    Why is the pot. more negative?

    How would the change in elec. potential affect the cell K+, assuming passive distribution of this ion.?

    5. Definiciones: Know the difference between
    a) active and passive transport of an ion.
    b) pump, cotransport and channel
    c) antiport and symport
    d) Plasma membrane H+-pumping ATPase and vacuolar H+-pumping ATPase